PUNTOS CLAVE

  • Los huesos fuertes requieren de un equilibrado “asiento de 3 pilares” de 1) actividad física regular, 2) consumo adecuado de calcio, y 3) niveles hormonales normales.
  • Las fracturas por osteoporosis se pueden prevenir al maximizar “el banco de hueso” hasta alrededor de los 30 años y al reducir la tasa de pérdida de hueso después de esta edad.
  • Los patrones de ejercicio óptimos para la salud ósea incluyen episodios breves y múltiples de actividad acumulados durante el día, enfocados en actividades que sostengan el peso y que utilicen diferentes direcciones de movimiento.
  • El consumo adecuado de calcio es crítico para alcanzar la máxima masa ósea, retardar la pérdida de hueso relacionada con la edad y puede ser esencial para obtener los beneficios del ejercicio.
  • Los cambios hormonales tienen un gran impacto en la masa ósea, influyendo más que los efectos del ejercicio y la nutrición.
  • Actualmente, muy pocos norteamericanos ingieren suficiente calcio o se ejercitan lo suficiente a la semana como para optimizar su salud ósea: Este es uno de los mayores retos de salud pública

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INTRODUCCIÓN

Hace sólo 20 años, muy pocos entrenadores, dietistas y fisiólogos del ejercicio estaban preocupados por la salud ósea, más allá de fracturas ocasionales que pudiera sufrir un atleta. Relativamente pocos profesionales del ejercicio trabajaban con adultos mayores, poblaciones frágiles con osteoporosis diagnosticada, la cual era considerada frecuentemente como una consecuencia inevitable del envejecimiento avanzado. Posteriormente, la Dra. Bárbara Drinkwater y sus colaboradores (1984) captaron nuestra atención con una publicación que marcó un hito, documentando asombrosamente valores bajos de densidad mineral ósea (DMO) en atletas competitivas jóvenes, quiénes en promedio no habían menstruado durante los 3.5 años anteriores. La DMO promedio en el área lumbar de la columna en estas mujeres jóvenes, saludables en otros aspectos, fue equivalente al de una mujer de 51 años de edad. El estallido de investigaciones posteriores en esta área fue ayudado por los avances en la tecnología de la medición de la DMO y en el tratamiento farmacológico de la osteoporosis diagnosticada, que en conjunto han transformado a la osteoporosis en una enfermedad tratable, y aún más, prevenible.

Sin embargo, la actividad física y el consumo de calcio son sólo parte de la historia. Robert Heaney de la Universidad de Creighton ha proporcionado la acertada analogía del asiento de tres patas: la salud ósea óptima requiere una actividad regular que imponga cargas sobre el esqueleto, un adecuado consumo de calcio y vitamina D, y niveles normales de aquellas hormonas que influyen sobre la masa ósea. El propósito de esta breve revisión es aportar información crítica para profesionales de la salud, atletas y entrenadores, acerca del mejor ejercicio para prevenir la osteoporosis, de cómo incluir suficiente calcio en la dieta y si la dieta óptima y los hábitos de ejercicio pueden compensar las deficiencias hormonales.

REVISIÓN DE INVESTIGACIONES

Definiciones
El principal riesgo de salud de la osteoporosis es padecer una fractura por fragilidad, esto es, una fractura ósea que ocurre con un trauma muy pequeño, tal como una caída al piso. Desafortunadamente, este síntoma característico de la osteoporosis no ocurre sino hasta que la pérdida de hueso ha llegado a ser bastante severa. Los clínicos han demostrado que el riesgo de fracturas aumenta 1.5 a 3 veces por cada descenso del 10% en la DMO, por debajo de los valores típicos de los adultos jóvenes saludables; por lo tanto, nosotros utilizamos la DMO como una medida sustituta de la fuerza ósea y resistencia a la fractura.

La densidad mineral ósea (DMO) es simplemente la cantidad de mineral óseo contenido dentro de un área determinada de hueso. La osteoporosis se define clínicamente como el valor de DMO en cualquier lugar del hueso menor a la DMO del 2.5% más bajo de la población de adultos jóvenes del mismo género. La osteopenia se refiere a los valores de DMO que caen cerca de valores de osteoporosis pero dentro del 16% más bajo de la población adulta joven del mismo género. Obviamente, si no se siguen acciones correctivas, la osteopenia puede desarrollarse hacia una osteoporosis establecida. Aunque se sabe que una buena porción de la masa ósea contiene proteínas y otras sustancias no minerales, típicamente se señalan la masa ósea y la DMO de manera intercambiable; el contenido mineral del hueso puede medirse en forma no invasiva, y la DMO se correlaciona en alto grado con la fuerza ósea. El riesgo de desarrollar osteoporosis puede reducirse al mínimo con dos estrategias clave: 1) aumentar la masa ósea máxima alrededor de los 30 años y 2) disminuir la tasa de pérdida ósea en las décadas posteriores.

Ejercicio para aumentar la masa ósea máxima
Un importante estudio longitudinal de Bailey y colaboradores (1996) mostró que hasta el 30% de la masa ósea máxima es acumulada en los tres años alrededor de la pubertad. La investigación posterior confirmó la importancia de la actividad regular (y la nutrición óptima) en estos años, así como en la adolescencia. Por ejemplo, Bailey y colaboradores en 1999 verificaron que los niños y niñas activos en forma recreativa alcanzaron un contenido mineral óseo 9% y 17% mayor respectivamente, al compararlos con niños inactivos. Los tratamientos de intervención de ejercicio controlado proporcionan la prueba más rigurosa de esta relación y generalmente confirman que, aún en los años prepuberales, los programas de actividad vigorosa producen mayores incrementos en la acumulación mineral ósea que aquellos observados en niños sedentarios (Bradney et al., 1998; Morris et al. 1997). Es importante destacar que aquellos estudios que demuestran el mayor impacto de la actividad en el contenido mineral óseo o densidad ósea en niños o adolescentes involucran una gran diversidad de actividades recreativas, actividades de alto impacto (por ejemplo, gimnasia, voleibol), o actividades que sostienen el peso e incluyen cambios frecuentes y rápidos de dirección (por ejemplo, tenis).

Aún no está claro si la ventaja de un estilo de vida activo durante la niñez se mantiene a través de los años de adulto joven o si afecta el riesgo de fractura posterior. La poca información que tenemos hasta ahora sugiere que esta ventaja inicial de una masa ósea elevada puede perderse a una edad mayor (Karlsson et al, 2000; Vuori, 2001). Sin embargo, existe evidencia alentadora de que puede retenerse la masa ósea máxima si se mantiene la actividad física, aún a niveles reducidos (Kontulainen et al., 1999). El viejo adagio “úsalo o piérdelo” parece aplicarse a las adaptaciones esqueléticas justo como lo hace a los cambios metabólicos y cardiovasculares con el entrenamiento.

Ejercicio para adultos mayores de 30 años: Disminuyendo la pérdida ósea
Algunos estudios en mujeres entre los 30 y 55 años de edad apoyan la suposición extensamente sustentada de que las actividades que sostienen el peso, tanto aeróbicas como orientadas a la fuerza, pueden estimular un incremento modesto en la DMO (Vuori, 2001). Las ganancias en la DMO en mujeres adultas premenopáusicas son mucho menores (en los mejores casos 3% por año) que aquellas observadas en niños y adolescentes, y frecuentemente requieren periodos de entrenamiento de al menos 12 a 18 meses para desarrollarlas. Un resultado inusual fue publicado por Rockwell y colaboradores (1990), quienes demostraron una disminución en la DMO de la columna lumbar en mujeres de 34 a 42 años de edad después de 9 meses de un entrenamiento de circuito con pesas. Estas mujeres tuvieron niveles sanguíneos altos de la hormona paratiroidea, la cual tiende a remover el calcio de los huesos. Esto sugiere que la ingesta de calcio en estas mujeres que se ejercitaban pudo haber sido insuficiente a pesar del consumo de suplementos de calcio.

Aún carecemos de información definitiva para establecer la dosis mínima efectiva de ejercicio en mujeres postmenopaúsicas con el fin de retardar la pérdida de hueso relacionada con la edad o, idealmente, estimular una ganancia absoluta en la masa ósea (Wallace & Cumming, 2000; Wolff et al., 1999). Es mucho más difícil producir ganancias absolutas en la masa ósea en individuos de más edad, particularmente en mujeres deficientes de estrógenos. Las intervenciones de ejercicio más exitosas en mujeres postmenopaúsicas han utilizado en sus regímenes formas múltiples de ejercicio de moderada a alta intensidad antes que fiarse de un sólo modo de ejercicio. A manera de ejemplo, Dalsky y colaboradores (1988) tuvieron a sus sujetos desempeñando un programa riguroso de caminata y trote en combinación con calistenia y subida de escaleras y demostraron un aumento de 5.4% en la DMO de la columna lumbar después de 9 meses. En otro estudio, Iwamoto y colaboradores (1998) trabajaron con mujeres postmenopaúsicas que incrementaron sus distancias de caminata diarias en un 45%, además de desempeñar dos series por día de un programa de ejercicios que incluía elevaciones de las piernas estiradas, sentadillas y ejercicios de fortalecimiento para el abdomen y los músculos de la espalda. Después de 12 meses, estas mujeres ganaron un promedio de 4.5% de DMO en la columna lumbar. Las ganancias inducidas por el ejercicio en la DMO pueden aumentarse hasta el doble en aquellas mujeres que se ejercitan tomando terapia de reemplazo hormonal (Kohrt et al., 1995).

En contraste con los resultados positivos descritos anteriormente, muchos reportes de tratamientos de ejercicio, bien diseñados y supervisados cuidadosamente, no han podido demostrar alguna ganancia absoluta en la masa ósea de sus sujetos, pero en cambio, han demostrado una inconstante pérdida ósea relacionada a la edad. Este último resultado es importante, ya que si la masa ósea puede ser estabilizada y protegida de pérdidas adicionales conforme envejecemos, este es un hallazgo realmente valioso.

Se pueden hacer algunas generalizaciones acerca de los programas de ejercicio para mujeres adultas que parecen ser las más efectivas para la salud ósea:

  • Ejercicios que involucren movimientos rápidos, opuestos a los movimientos lentos y estáticos
  • Ejercicios que sean de naturaleza de fuerza o aeróbicos, que excedan el 70% de la capacidad máxima
  • Movimientos que involucren algún impacto, como caminar, trotar, o caídas de talón
  • Programas que involucren una amplia variedad de grupos musculares y direcciones de movimiento.

Una advertencia importante: En aquellos individuos con osteoporosis severa, con o sin fracturas por fragilidad, deben evitarse los ejercicios que produzcan impactos y aquellos que produzcan flexiones de la columna hacia adelante para reducir la probabilidad de lesiones (Bloomfield & Smith, in press 2001).

Papel del consumo de calcio y su interacción con el ejercicio
Aunque existe cierta controversia acerca de la importancia relativa del consumo de calcio en relación a los ejercicios que sostienen el peso y sobre los factores hormonales en la optimización de la salud ósea, no se ha negado la evidencia de que los individuos que consumen bajos niveles de alimentos ricos en calcio tienen en promedio menores masas óseas (y mayor riesgo de fracturas) que individuos de la misma edad que consumen adecuados o altos niveles de calcio. Estos descubrimientos han sido documentados en adolescentes y mujeres jóvenes (Anderson & Metz, 1993) así como en mujeres adultas mayores (Heaney, 2000). Los individuos más viejos tienen, de hecho, un reto doble: Al igual que disminuyen sus necesidades y consumos de energía promedio, disminuye la proporción de calcio ingerido que se absorbe en el intestino. Esto explica en parte por qué los consumos diarios recomendados para individuos por encima de los 50 años de edad son más altos que para los individuos más jóvenes.

Como revisaron Cumming y Nevitt (1997) y Heaney (2000), la investigación muestra un aumento en la masa ósea y/o una reducción en el riesgo de fractura de cadera con un mayor consumo de calcio, particularmente en individuos con consumos de calcio alimentario inicialmente bajos. A manera de ejemplo, una prueba prospectiva de 14 años encontró que el consumo de calcio por encima de los 765 mg/día se asoció con una reducción del 60% en el riesgo de adquirir una fractura de cadera en hombres y mujeres de 50-76 años al principio del estudio (Holbrook et al., 1988).

Es interesante que puede haber un umbral de consumo de calcio, tal vez de 1000 mg/día, por debajo del cual la actividad física tendrá un efecto mínimo en el incremento de la masa ósea (Specker, 1996). Si esto se confirma, puede haber un mayor requerimiento de calcio en personas físicamente activas (Weaver, 2000). Este hipotético requerimiento de calcio adicional para apoyar el incremento de la formación de hueso presumiblemente estimulado por la actividad física, y la falta de respuesta si no están disponibles altos niveles de calcio, llevaría a largo plazo hacia la explicación de aparentes inconsistencias en los estudios de ejercicio y salud ósea. Algunos ejemplos de tratamientos de ejercicio extraordinariamente exitosos en términos de ganancias absolutas de la masa ósea incluyen aquellos reportados por Bloomfield y colaboradores (1993), Dalsky y colaboradores (1988), e Iwamoto y colaboradores (1998). En cada uno de estos estudios, las mujeres postmenopaúsicas estuvieron consumiendo al menos 1500 mg de calcio por día en alimentos y suplementos. De acuerdo con esto, parece que todos los individuos activos deben trabajar fervientemente para cubrir los consumos recomendados diarios de calcio [1300 mg/d para adolescentes, 1000 mg/d para adultos de 18-50 años, 1200 mg/d para adultos por encima de los 50] para “sacar partido de” los efectos estimulantes en el hueso de sus regímenes de ejercicio. Con la mayor disponibilidad de alimentos fortificados con calcio y numerosos suplementos de calcio a elegir, hay pocas excusas para no cubrir estos consumos. [Ver el suplemento de este artículo.]

La última pata: Factores hormonales
Al igual que ningún asiento puede equilibrarse efectivamente con sólo dos patas, la salud ósea óptima requiere de un tercer factor más allá del ejercicio y el consumo adecuado de calcio – niveles normales de aquellas hormonas que afectan la formación y remoción ósea. En general, estos efectos hormonales son más poderosos que los de la actividad física y el consumo de calcio. Por ejemplo, las elevaciones en el cortisol circulante y otras hormonas glucocorticoideas causadas por medicamentos requeridos en condiciones crónicas tales como el asma y la enfermedad intestinal inflamatoria, pueden llevar a pérdidas óseas significativas en el tiempo, sin importar el ejercicio o el nivel de calcio de la dieta (Lukert, 1999). Cualquier persona que utilice regularmente cualquier glucocorticoide, oralmente o por inhalación, deberá controlar con su médico el monitoreo de la densidad mineral ósea. Ciertamente, sería prudente mantener una actividad física regular y asegurar un adecuado consumo de calcio; estas medidas ayudarían a minimizar los efectos adversos de las hormonas.

Cualquier supresión de la testosterona circulante en hombres también contribuirá a la pérdida ósea. Mucha de la pérdida ósea relacionada con la edad en hombres de avanzada edad puede deberse a la lenta disminución de la producción de testosterona. Mucha gente sabe que la deficiencia de estrógenos, comúnmente experimentada en la menopausia pero también con la ausencia prolongada de la menstruación en algunas atletas jóvenes, produce una rápida aceleración de la pérdida ósea en mujeres. Los menores niveles de estrógenos también pueden jugar un papel principal en la fase lenta y continua de pérdida ósea en el hombre envejecido (Riggs et al., 1998). [La osteoporosis no es sólo una enfermedad de la mujer; uno de cada cuatro hombres por encima de los 60 años de edad experimentará una fractura por fragilidad en el tiempo que les queda de vida (Nguyen et al., 1996).]

La bien documentada aceleración de la pérdida ósea en los primeros tres a cinco años después del inicio de la deficiencia de estrógenos, ya sea debida a la menopausia o a la falta de periodos menstruales regulares en una mujer joven, puede producir una pérdida de masa ósea de 3 a 5% por año durante este período. Se ha sabido por varias décadas que la terapia de reemplazo hormonal (TRH; generalmente una mezcla de estrógenos y progestinas) puede prevenir efectivamente esta pérdida ósea acelerada. Sin embargo, muchas mujeres están renuentes a los tratamientos con TRH de larga duración o no deben tomarla por el riesgo de ciertos efectos secundarios (a saber, formación de trombos en aquellas personas con historia de enfermedad cardiovascular).

Una pregunta común que hacen las mujeres a muchos kinesiólogos, entrenadores personales y terapeutas, es si el ejercicio vigoroso regular y el consumo adecuado de calcio pueden sustituir a la TRH. La respuesta más sencilla es no, no puede. El ejercicio regular puede reducir algo de la pérdida ósea ocasionada por la deficiencia de estrógeno, pero las mujeres que no están menstruando siempre tienen valores menores de DMO que las mujeres con suficientes estrógenos, con los mismos hábitos nutricionales y de ejercicio. Con un ejercicio regular que implique sostener el peso y un alto consumo de calcio se esperaría atenuar, pero no prevenir, toda la pérdida ósea acarreada por la deficiencia de estrógeno.

Una nota de advertencia: Puede existir una interacción entre el ejercicio y el uso de anticonceptivos orales en mujeres jóvenes saludables que se traduce en un aspecto negativo para la salud ósea. Hay dos reportes que documentan una supresión de los incrementos normales relacionados con la edad en la DMO de usuarias de anticonceptivos orales que completaron un programa de ejercicio de dos años (Burr et al., 2000; Weaver et al., 2001). Si se confirman, estos sorprendentes efectos tendrán obvias implicaciones adversas para la obtención de la masa ósea máxima en mujeres jóvenes.

RESUMEN

El alcance de la salud ósea óptima y la disminución del riesgo de la fractura por osteoporosis dependen de dos estrategias clave: la acumulación de tanta masa ósea como sea posible durante los primeros 30 años de vida y después, el retardo de la tasa de pérdida ósea relacionada con la edad. El ejercicio, el consumo adecuado de calcio, y minimizar los cambios hormonales que causan la pérdida ósea, son las herramientas clave con las que tenemos que trabajar. La masa ósea puede estimarse por la medición de la densidad mineral ósea, una prueba clínica realizada comúnmente. El ejercicio óptimo para la salud ósea a todas las edades incluye una variedad de movimientos utilizando múltiples grupos musculares a intensidades moderadamente vigorosas. Estas actividades deberán generar fuerzas de impacto al sostener el peso y enfatizar en movimientos rápidos sobre los movimientos lentos. Aquellas personas con osteoporosis diagnosticada también pueden beneficiarse de la actividad física regular pero deben evitar ejercicios de impacto y movimientos que requieran flexión de la columna hacia delante. Los consumos adecuados de calcio son muy importantes; las personas activas que se ejercitan pueden requerir un mínimo de 1000 mg de calcio por día para cosechar los beneficios estimulantes sobre el hueso de su actividad física. También hay que destacar que el calcio de los productos lácteos no es el mejor en cuanto absorción, pero existen muchas otras opciones para incluir calcio en la dieta en forma de alimento, como la verdura de hojas verdes, o suplementos deidéticos de calidad. El exceso de glucocorticoides y la deficiencia de estrógenos a cualquier edad resultan en una pérdida ósea que no puede ser totalmente compensada incluso por la actividad vigorosa y los altos consumos de calcio.

La incidencia de fracturas por fragilidad debidas a la osteoporosis en los países desarrollados está incrementándose a tasas incluso más rápidas a las que pueden ser cuantificadas, por el aumento en la proporción de individuos de mayor edad en esas poblaciones. Esto tendrá consecuencias desastrosas en términos de los costos del cuidado de la salud (en billones por año sólo en los Estados Unidos) y, de forma más importante, en el deterioro de la calidad de vida de aquellos individuos con la suficiente mala suerte de experimentar fracturas que los inhabiliten. La osteoporosis es una condición prevenible; no es un resultado inevitable de la edad avanzada. Los profesionales del ejercicio y la nutrición pueden jugar un papel clave para revertir este curso, si somos exitosos en persuadir a nuestros clientes y pacientes, y a sus hijos, de incorporar actividad regular y altos consumos de calcio dentro de sus rutinas diarias.

REFERENCIAS

Anderson, J.J. and J. A. Metz (1993). Contributions of dietary calcium and physical activity to primary prevention of osteoporosis in females. J. Am. College Nutr. 12: 378-383.

Bailey, D.A., R.A. Faulkner, and H.A. McKay (1996). Growth, physical activity, and bone mineral acquisition. Exer. Sport Sci. Rev. 24: 233-266.

Bailey, D.A., H.A. McKay, R. L. Mirwald, P.R.E. Crocker, and R.A. Faulkner (1999). A six-year longitudinal study of the relationship of physical activity to bone mineral accrual in growing children: the University of Saskatchewan Bone Mineral Accrual Study. J. Bone Miner. Res. 14: 1672-1679.

Bloomfield, S.A., R.D. Jackson, N.I. Williams, and D.R. Lamb (1993). Non-weightbearing exercise may increase lumbar spine bone mineral density. Amer. J. Phys. Med. Rehabil. 72: 204-209.

Bradney, M., G. Pearce, G. Naughton, C. Sullivan, S. Bass, T. Beck, J. Carlson, and E. Seeman (1998). Moderate exercise during growth in prepubertal boys: changes in bone mass, size, volumetric density, and bone strength: a controlled prospective study. J. Bone Miner. Res. 13: 1814-1821

Burr, D.B., T. Yoshikawa, D. Teegarden, R. Lyle, G. McCabe, L.D. McCabe, and C.M. Weaver (2000). Exercise and oral contraceptive use suppress the normal age-related increase in bone mass and strength of the femoral neck in women 18-31 years of age. Bone 27: 855-863.

Cumming, R.G. and M.C. Nevitt (1997). Calcium for prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women. J. Bone Miner. Res. 12: 1321-1329.

Dalsky, G.P., K.S. Stocke, A.A. Ehsani, E. Slatopolsky, W.C. Lee, and S.J. Birge, Jr. (1988). Weight-bearing exercise training and lumbar BMC in postmenopausal women. Ann. Intern. Med. 108: 824-828.

Drinkwater, B.L., K. Nilson, C.H. Chesnut III, W.J. Bremner, S. Shainholtz, and M.B. Southworth (1984). Bone mineral content of amenorrheic and eumenorrheic athletes. N. Eng. J. Med. 311: 277-281.

Heaney, R.P. (2000). Calcium, dairy products and osteoporosis. J. Am. College Nutr. 19: 83S-99S.

Holbrook,T.L., E. Barrett-Connor, and D.L. Wingard (1988). Dietary calcium and risk of hip fracture: 14-year prospective population study. Lancet 8619: 1046-1049.

Iwamoto, J., T. Takeda, T. Otani, and Y. Yabe (1998). Effect of increased physical activity on bone mineral density in postmenopausal osteoporotic women. Keio J. Med. 47: 157-161.

Karlsson, M.K., C. Linden, C. Karlsson, O. Johnell, K. Obrant, and E. Seeman (2000). Exercise during growth and BMD and fractures in old age. Lancet 355: 469-470.

Kohrt, W.M., D.B. Snead, E. Slatopolsky, and S.J. Birge, Jr. (1995). Additive effects of weight-bearing exercise and estrogen on bone mineral density in older women. J. Bone Miner. Res. 10: 1303-1311.

Kontulainen, S., P. Kannus, H. Haapasalo, A. Heinonen, H. Seivänen, P. Oja, and I. Vuori (1999). Changes in bone mineral content with decreased training in competitive young adult tennis players and controls: a prospective 4-yr follow-up. Med. Sci. Sports Exerc. 31: 646-652.

Lukert. B.P. (1999). Glucocorticoid-induced osteoporosis. In: Favus MJ (ed), Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 4th edition. (Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins), pp. 292-296.

Morris, F.L., G.A. Naughton, J.L. Gibbs, J.S. Carlson, and J.D. Wark (1997). Prospective ten-month exercise intervention in premenarcheal girls: positive effects on bone and lean mass. J. Bone Miner. Res. 12: 1453-1462.

Nguyen, T.V., J.A. Eisman, P.J. Kelly, and P.N. Sambrook (1996). Risk factors for osteoporotic fractures in elderly men. Am. J. Epidemiol. 144: 258-261.

Riggs, B.L., S. Khosla, and L.J. Melton, III (1998). A unitary model for involutional osteoporosis: estrogen deficiency causes both Type I and Type II osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men. J. Bone Miner. Res. 13: 763-773.

Rockwell, J.C., A.M. Sorensen, S. Baker, D. Leahey, J.L. Stock, J. Michaels, and D.T. Baran (1990). Weight training decreases vertebral bone density in premenopausal women: a prospective study. J. Clin. Endocrin. Metab. 71: 988-993.

Specker, B. L. (1996). Evidence for an interaction between calcium intake and physical activity on changes in bone mineral density. J. Bone Miner. Res. 11: 1539-1544.

Vuori, I.M. (2001). Dose-response of physical activity and low back pain, osteoarthritis, and osteoporosis. Med. Sci. Sports Exerc. 33 (6, Suppl): S551-S586.

Wallace, B.A., and R.G. Cumming (2000). Systematic review of randomized trials of the effect of exercise on bone mass in pre- and postmenopausal women. Calcif. Tissue. Int. 67: 10-18.

Weaver, C.M. (2000). Calcium requirements of physically active people. Am J. Clin. Nutr. 72: 579S-584S.

Weaver, C.M., D. Teegarden, R.M. Lyle, G.P. McCabe, L. D. McCabe, W. Proulx, M. Kern, D. Sedlock, D.D. Anderson, B.M. Hillberry, M. Peacock, and C.C. Johnston (2001). Impact of exercise on bone health and contraindication of oral contraceptive use in young women. Med. Sci. Sports Exerc. 33: 873-880.

Wolff, I., J. Van Croonenborg, H.C.G. Kemper, P.J. Kostense, and J.W.R. Twisk (1999). The effect of exercise training programs on bone mass: a meta-analysis of published controlled trials in pre- and postmenopausal women. Osteoporosis Int. 9: 1-12.

TRADUCCIÓN Este informe ha sido traducido y adaptado de: Bloomfield, S.A. Optimizing Bone Health: Impact of Nutrition, Exercise, and Hormones. Sports Science Exchange 82, Volume 14:(3), 2001, por Lourdes Mayol Soto, M.Sc.