PUNTOS CLAVE

  • Las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la causa de muerte número uno en los Estados Unidos.
  • La enfermedad de las arterias coronarias es la principal enfermedad del sistema cardiovascular; esta enfermedad incrementa en forma importante el riesgo de lesión isquemia-reperfusión (ej. ataques cardiacos). En el corazón la lesión isquemia-reperfusión ocurre debido al bloqueo transitorio del flujo sanguíneo coronario seguido por su restablecimiento.
  • El ejercicio regular reduce el riesgo de desarrollar enfermedades en las arterias coronarias y reduce la lesión cardiaca durante una agresión de isquemia-reperfusión.
  • El mecanismo que explica la protección inducida por el ejercicio en contra de la lesión de la isquemia-reperfusión (llamado protección cardiaca) es desconocido, pero puede estar relacionado con el incremento tanto de las proteínas de choque térmico como de los antioxidantes en el corazón.
  • Las investigaciones en animales sugieren que la suplementación con antioxidantes nutricionales reduce la lesión cardiaca inducida por la isquemia-reperfusión.
  • Se requieren investigaciones adicionales para determinar si los antioxidantes dietéticos pueden suministrar protección al micardio en los humanos.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cardiovascular (enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos) continúa siendo la causa de muerte número uno en los Estados Unidos así como en otros países desarrollados. Por lo tanto, encontar maneras para reducir la mortalidad de las enfermedades cardiovasculares continúa siendo un objetivo importante de salud pública. En este contexto, numerosos estudios indican que el ejercicio regular es un protector cardiaco. Por ejemplo, los estudios epidemiológicos indican que comparados con los individuos sedentarios, los sujetos físicamente activos tienen una incidencia mas baja de ataques al corazón (Lee et al., 1995). Además, estas investigaciones también demuestran que la tasa de supervivencia de las víctimas de ataques al corazón es mayor en los individuos físicamente activos comparados con sus contrapartes sedentarios (Berlin y Colditz, 1990).

Además de los efectos de protección cardiaca que proporciona el ejercicio regular, existe también un creciente interés en la suplementación con los antioxidantes nutricionales como una estrategia para proteger al corazón durante un ataque. De hecho, el papel que los antioxidantes nutricionales juegan en el suministro de una protección cardiaca es un campo de investigación que se expande rápidamente. El propósito de esta revisión es resumir nuestros conocimientos actuales con relación a los efectos de protección cardiaca tanto del ejercicio como de los antioxidantes alimentarios.

REVISIÓN DE INVESTIGACIONES

Enfermedad cardiovascular: Una revisión

A pesar de que existen numerosas enfermedades cardiovasculares, las enfermedades de las arterias coronarias (EAC) se consideran la causa de muerte número uno debido a patologías cardiovasculares. Las EAC son causadas por la aglutinación de placas (ej. formación de colesterol, calcio y tejido fibroso) dentro del vaso coronario (Barrow, 1992). Esta aglutinación de placas dentro del vaso coronario origina un estrechamiento de las arterias coronarias (estenosis) que disminuye el suministro de oxígeno al corazón debido a un flujo coronario de sangre reducido.

El hecho que origina la lesión cardiaca durante un ataque al corazón, comienza con un bloqueo transitorio de los vasos sanguíneos coronarios que usualmente es originado por un coágulo atrapado por la estenosis coronaria. Esta reducción del flujo cardiaco al corazón se llama isquemia y usualmente es seguida por el restablecimiento del flujo sanguíneo (reperfusión) cuando el coágulo se disuelve. A pesar de ser comúnmente conocido como ataque al corazón, todo el proceso de isquemia seguido por la reperfusión produce una lesión cardiaca y es técnicamente señalado como una lesión de isquemia-reperfusión (I-R). La magnitud de la lesión cardiaca que se produce durante una agresión de I-R depende de la duración de la isquemia, ej. un largo período de isquemia produce una mayor lesión cardiaca. Por ejemplo, una isquemia de duración relativamente corta (ej. 5 minutos) no origina daños cardiacos permanentes, pero puede reducir la función cardiaca durante las 24 a 48 horas que siguen a la agresión. Por el contrario, una isquemia de larga duración (>20minutos) produce una lesión cardiaca permanente (ej. muerte celular) originando un infarto al miocardio (Downey, 1990). La severidad del infarto al miocardio es significante debido a que las células del músculo cardiaco no son capaces de regenerarse; por lo tanto, después de un infarto, la capacidad de bombeo del corazón es disminuida en forma permanente.

A pesar de la complejidad de los mecanismos celulares responsables del daño cardiaco inducidos por la I-R, en años recientes se han establecido factores esenciales relacionados con la lesión celular inducida por la I-R. Evidencias de experimentación indican que muchos factores interrelacionados incluyendo la producción de radicales, la sobrecarga de calcio, el desdoblamiento de proteínas, el daño a las membranas celulares y la activación de leucocitos (células blancas) contribuyen a la lesión I-R. En conjunto, estos factores promueven una lesión cardiaca, que puede producir un infarto al miocardio (Bolli & Marban, 1999; Granger & Korthius, 1995).

Ejercicio y prevención de enfermedades cardiovasculares

Numerosos estudios epidemiológicos indican que la actividad física regular reduce el riesgo de mortalidad cardiovascular independientemente de otras modificaciones en el estilo de vida tal como la dieta o el cigarrillo (Berlin & Colditz, 1990; Lee et al, 1995; Paffenbarger et al., 1986). Además, la protección relacionada con el ejercicio contra las enfermedades cardiovasculares obedece a una relación dosis-respuesta, el riesgo de muerte se hace progresivamente más bajo a medida que el gasto energético total debido a actividad física se incrementa de 500 a 3500 kcal/semana (Paffenbarger et al., 1986). Estos datos respaldan de forma contundente el hecho de que el incremento de la actividad física influye en la protección contra las enfermedades del corazón.

Si el incremento del gasto energético total que se deriva del ejercicio es importante en la prevención de enfermedades del corazón, ¿Tiene también la intensidad del ejercicio alguna influencia? La respuesta a esta pregunta parece ser “sí”. Por ejemplo; Lee et at. (1995) encontró que sólo el gasto de energía durante una actividad física de relativamente alta intensidad (>5-6 veces la tasa metabólica de reposo, ej. carrera suave, natación recreativa, cortar el césped con una segadora manual) estaba relacionado con una reducción de las muertes cardiovasculares en hombres adultos. Una fuerte relación entre la intensidad del ejercicio y una reducción de la mortalidad debido a enfermedad cardiovascular también ha sido sustentada en otros estudios (Shephard & Balady, 1999).

Ejercicio y reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares: Mecanismos biológicos

El mecanismo biológico responsable de la protección inducida por el ejercicio en contra de las enfermedades cardiovasculares continúa siendo investigado. En este sentido, se conoce que el ejercicio regular reduce varios factores de riesgo cardiovascular, incluyendo la hipertensión, la diabetes mellitus, la obesidad, los lípidos sanguíneos, el riesgo de trombosis (coagulación sanguínea) y disfunción endotelial (vasos sanguíneos), (Shephard y Balady, 1999). Por lo tanto, parece que la relación entre el ejercicio y la reducción de la tasa de mortalidad cardiovascular se debe a la reducción de uno o más factores de riesgo.

Protección inducida por el ejercicio en contra de la lesión cardiaca producida durante la Isquemia-reperfusión

Aunque se sabe que el ejercicio regular reduce el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, también es del conocimiento general que el entrenamiento incrementa la tolerancia del miocardio a la I-R (Bowles et al., 1992; Demirel et al., 2001; Hamilton et al., 2001; Powers et al., 1998). Esta protección cardiaca mediada por el ejercicio es observada tanto en isquemia de moderada duración (ej. 5 a 20 min.) como en isquemias de larga duración (ej. >20 min.). Específicamente, estudios recientes indican que el entrenamiento en ejercicios de resistencia reduce la lesión miocárdica producida por una agresión I-R (Demirel et al., 2001; Powers et al., 1998).

Mecanismos de protección cardiaca inducida por el ejercicio

En el presente, se desconocen los mecanismos del ejercicio que inducen la protección cardiaca en contra de la lesión I-R. A pesar de esto, al menos tres mecanismos fundamentales podrían explicar el efecto de protección cardiaca del ejercicio: 1) Incremento de la circulación colateral, 2) inducción de las proteínas de choque térmico del miocardio; e 3) incremento de la capacidad antioxidante del miocardio. A pesar de que el desarrollo de la circulación colateral puede ocurrir en algunas especies animales después de muchos meses de entrenamiento de resistencia, las evidencias indican que los efectos benéficos del ejercicio a corto plazo no se deben al desarrollo de vasos sanguíneos colaterales (Yamashita et al., 1999). Así, por descarte, parece que la protección cardiaca inducida por el ejercicio relacionada con el entrenamiento de resistencia de corta duración se debe al incremento de los niveles de proteínas de choque térmico en el miocardio y al incremento en los antioxidantes.

Las proteínas juegan un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis en las células cardiacas y en otro tipo de células. El daño a las proteínas existentes o un deterioro de la síntesis de proteínas durante la I-R produce un desequilibrio de la homeostasis celular. Para combatir este tipo de desequilibrios, las células responden sintetizando un grupo de proteínas llamadas “de choque térmico”. Estas proteínas son estimuladas por una variedad de situaciones estresantes, que incluyen la elevación de la temperatura corporal y el ejercicio prolongado (Powers et al., 1998). De manera importante, numerosos estudios indican que el incremento de los niveles celulares de proteínas de choque térmico puede suministrar cierta protección en contra de las lesiones de la I-R (Hutter et al., 1994; Marber et al., 1995).

A pesar de que el incremento de las proteínas de choque térmico inducidas por el ejercicio es un mecanismo potencial para explicar la protección cardiaca relacionada con el ejercicio, un estudio reciente indica que el ejercicio en un ambiente frío suministra protección cardiaca durante una lesión I-R pero no eleva los niveles de proteínas de choque térmico en el miocardio (Hamilton et al., 2001). Así, mientras que el incremento de proteínas de choque térmico en el miocardio puede promover un aumento en el funcionamiento después de la isquemia, otros mecanismos también pueden ser responsables de la protección cardiaca inducida por el ejercicio.

Una protección incrementada en contra de la lesión cardiaca producida por los radicales es otro mecanismo potencial que puede ser usado para explicar la protección cardiaca relacionada con el ejercicio durante una agresión I-R. Los radicales son moléculas altamente reactivas que se producen durante la I-R del miocardio. De hecho, ahora se sabe que los radicales juegan un papel clave en la lesión miocárdica durante la I-R (Downey et al. 1990). Los antioxidantes son moléculas capaces de remover los radicales y por lo tanto prevenir la lesión celular mediada por ellos. Las células contienen numerosos antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos que se producen en forma natural. Las principales enzimas antioxidantes de defensa incluyen a la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y la catalasa. Son importantes defensas no enzimáticas componentes tales como el glutatión y las vitaminas E y C. Cada uno de estos antioxidantes son capaces de neutralizar a los radicales y prevenir la lesión celular.

En la actualidad se sabe bien que el ejercicio puede elevar los antioxidantes miocárdicos (Powers et al., 1993, 1998). Además, nuevas evidencias revelan que tan sólo 1 a 3 días de ejercicio pueden elevar los niveles miocárdicos de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (Demirel et al, 2001; Yamashita et al., 1999). A este respecto, también existen evidencias de que la elevación de los niveles miocárdicos de superóxido dismutasa están relacionados con la protección cardiaca (Chen et al., 1998; Wang et al., 1998; Yamashita et al., 1999). Un reciente estudio ha suministrado evidencias directas que relacionan los incrementos inducidos por el ejercicio de la superóxido dismutasa con la protección cardiaca. De hecho, Yamashita et al. (1999) demostraron que al evitar que los niveles elevados de superóxido dismutasa producidos por el ejercicio llegasen al corazón, se produjo una pérdida de la protección cardiaca inducida por el ejercicio. Sin embargo, a pesar de que los resultados de estos experimentos son alentadores, difícilmente un solo estudio suministra una respuesta completa a un aspecto tan complejo. Por lo tanto, se necesitan experimentos adicionales para obtener evidencias definitivas de que un incremento en el miocardio de la superóxido dismutasa es el único mecanismo responsable de la protección cardiaca inducida por el ejercicio.

Antioxidantes nutricionales y protección cardiaca

Dado el importante papel que juegan los radicales libres en la lesión cardiaca mediada por la I-R, no es sorprendente que exista un creciente interés en la posibilidad de que la suplementación con antioxidantes nutricionales pueda suministrar protección al corazón. A pesar de que se han estudiado numerosos antioxidantes, tres antioxidantes naturalmente presentes han sido relacionados de forma individual o combinados con la protección en contra de la lesión cardiaca inducida por la I-R (Tabla 1).

De los antioxidantes señalados en la Tabla 1, la vitamina E y el ácido alfa lipóico han recibido la atención de los experimentos mas recientes con relación a la protección cardiaca. Específicamente, las investigaciones que emplean modelos animales revelan que la suplementación dietética con estos antioxidantes producen protección en contra de las lesiones IR (Coombes et al, 2000ab). Es importante tomar en cuenta que la protección miocárdica de la lesión I-R es probablemente debida al sinergismo entre estos dos antioxidantes en contrario de sus cualidades antioxidantes individuales. Por ejemplo, mientras el ácido alfa lipóico es capaz de neutralizar directamente a los radicales libres, este antioxidante también recicla a la vitamina C. Y la vitamina C, a su vez, restablece la capacidad antioxidante de la vitamina E durante periodos de estrés radical. Así, ahora está claro que los antioxidantes nutricionales trabajan como un equipo para proteger a las células del daño producido por los radicales.

A pesar de que los estudios con animales sugieren que la suplementación dietética con antioxidantes proporciona protección en contra de las lesiones cardiacas producidas por la I-R, aún no se sabe si la suplementación con antioxidantes pueda suministrar la misma protección en humanos. Además, dado que ciertos antioxidantes pueden ser tóxicos cuando se consumen en grandes dosis, la decisión de emplear suplementos de antioxidantes dietéticos debe ser tomada con precaución y recomendada por un nutricionista bien entrenado. Dado el fuerte potencial terapéutico de los antioxidantes, el principal reto de investigación para el futuro es determinar la ingesta diaria óptima y segura de los antioxidantes nutricionales.

APLICACIONES PRÁCTICAS

  • El ejercicio regular puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y suministrar protección cardiaca en contra de las lesiones de I-R.
  • Evidencias recientes sugieren que la protección cardiaca inducida por el ejercicio, depende de la duración y la intensidad del mismo. A pesar de que no existen recomendaciones definitivas para una óptima protección, 30 minutos al día de actividad física realizados a relativamente alta intensidad (ej. Carrera suave) han demostrado reducir el riesgo de enfermedad del corazón y suministrar protección cardiaca.
  • Las evidencias indican que los antioxidantes nutricionales pueden suministrar protección cardiaca en animales. Por lo tanto, el consumo de la Ingesta Diaria Recomendada (IDR) para antioxidantes nutricionales es un objetivo dietético prudente.
  • Aunque se sabe que el consumo de antioxidantes dietéticos es un objetivo nutricional importante, es posible que el consumo de grandes dosis no sea ventajoso y puede ser potencialmente perjudicial.


Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo. Por lo tanto, es importante conseguir la forma de reducir su riesgo a padecer enfermedades cardiovasculares y proteger su corazón en caso de un ataque cardiaco. El ejercicio regular y la ingesta dietética de los antioxidantes nutricionales adecuados son dos factores de estilo de vida, que están bajo nuestro control y que han demostrado suministrar protección para el corazón (protección cardiaca). Ejemplos de actividades que suministran cardioprotección son la carrera, la caminata y el ciclismo. Como se nota en la figura S1 la protección relacionada con el ejercicio en contra de las enfermedades cardiovasculares obedece a una relación de dosis respuesta, en otras palabras, el riesgo de muerte de enfermedades cardiovasculares es progresivamente más bajo a medida que el gasto energético en el ejercicio se incrementa desde 500 a 3500 kcal/sem. Observe que el ejercicio de moderada a alta intensidad suministra la mayor protección en contra de la muerte por enfermedades del corazón. La tabla S1 suministra una idea general de la prescripción del ejercicio diseñado para suministrar protección cardiaca.

Antioxidantes nutricionales y protección cardiaca

Estudios recientes realizados en animales sugieren que la suplementación dietética con antioxidantes (ej. Vitamina E y ácido alfa lipóico) pueden suministrar protección cardiaca durante un ataque al corazón. Estudios con animales también demuestran que la suplementación de antioxidantes en forma de drogas (ej. antioxidantes no naturales) hacen más lenta la progresión de la enfermedad de las arterias coronarias. Sin embargo, aun no está claro si la suplementación con antioxidantes puede suministrar la misma protección en los humanos. Además, debido a que grandes dosis de algunos antioxidantes pueden tener efectos adversos dañinos, la decisión de emplear suplementos de antioxidantes dietéticos debe ser tomada con precaución. Basados en nuestros conocimientos actuales sobre los antioxidantes, un objetivo dietético prudente es alcanzar, a través de una dieta variada, la Ingesta Diaria Recomendada (IDR) de las principales vitaminas antioxidantes (ej. vitamina A, E, C) y minerales (ej. zinc, cobre, magnesio y selenio). En otras palabras la regla general es que la mayoría de los requerimientos de vitaminas y minerales se alcanzan mejor consumiendo alimentos en lugar de suplementos y esta regla debe aplicarse también a los antioxidantes. Por lo tanto, alcanzar la IDR para vitaminas y minerales antioxidantes a través de la alimentación rica en frutas y minerales es una buena medida para obtener los beneficios máximos de los antioxidantes. La tabla S2 señala algunos alimentos que son una importante fuente de antioxidantes.

RESUMEN

Se ha establecido en forma clara que el ejercicio reduce el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Además, ahora se conoce que el ejercicio reduce la lesión oxidativa del miocardio después de una agresión I-R. El mecanismo que es responsable de la protección cardiaca inducida por el ejercicio aun no está claro y continúa siendo investigado. Los mecanismos potenciales incluyen una inducción de las proteínas de choque térmico y un incremento de la capacidad oxidativa del miocardio.

Estudios en animales revelan que la suplementación con vitamina E y ácido alfa lipoico puede suministrar protección en contra de las lesiones cardiacas producidas por la I-R. Actualmente se desconoce si los antioxidantes nutricionales pueden proporcionar protección cardiaca a los humanos; ésta permanece como un área muy importante para futuras investigaciones

REFERENCIAS

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