Continuando con la entrada del entrenamiento concurrente y sus estrategias nutricionales, 

Los métodos de nutrición para mejorar el rendimiento en el entrenamiento resistido y el rendimiento en edurance- implicaciones para entrenamiento concurrente

Mientras que el efecto de interferencia hace que el entrenamiento concurrente un desafío técnico, sino que también añade una complejidad adicional al considerar las necesidades nutricionales para un atleta que se entrena de manera concurrente. En términos generales, la restricción de energía en el músculo esquelético parece potenciar negativamrnte el medio ambiente de señalización entrenamiento de resistencia, mientras que un estado energético positivo, es decir un balance es óptimo podría maximizar el entorno anabólico post-ejercicio (Hamilton & Philp, 2013). La investigación detallada de los requerimientos nutricionales para el entrenamiento concurrente no se ha llevado a cabo, por lo que gran parte de nuestro el conocimiento acerca de las estrategias nutricionales que pueden influir el entrenamiento concurrente proviene de estudios asilados que analizan el impacto de las intervenciones nutricionales en el entrenamiento resistido o el entrenamiento edurance. Basado en estos estudios, la siguiente sección examinará estrategias nutricionales utilizadas para resaltar prácticas comunes, de diferentes modos que podrían ser adecuados para el atleta concurrente. Además, dada la necesidad de sintetizar nuevas proteínas musculares (por ejemplo, de generación fuerza miofibrilar y / o de producción de energía mitocondrial) a fin de facilitar la recuperación muscular y, finalmente, mejorar las adaptaciones crónicas al entrenamiento para el atleta concurrente, la siguiente sección dejare las respuestas moleculares, y me centraré en gran medida en el papel que juega la alimentación en la remodelación del músculo esquelético.

Los efectos beneficiosos de la suplementación con proteína tanto en el ejercicio resistido como en edurance

Es bien sabido que la ingestión de aminoácidos esenciales aumenta la síntesis de proteína muscular (MPS) y el balance neto de proteínas después del ejercicio (Tipton et al., 1999). El efecto estimulador de los aminoácidos de manera exógena en MPS está influida por la co-ingestión de hidratos de carbono (Glynn et al, 2010;.. Grapas et al, 2011), demostrando que la proteína de la dieta es el factor nutricional primario de regulación de la remodelación del músculo esquelético después del ejercicio y, en el caso de ejercicio de resistencia, puede mejorar el crecimiento muscular inducida por el entrenamiento (Burd et al., 2009). Estudios recientes han demostrado que es la fracción de proteína miofibrilar que es principalmente sensible a aminoácidos exógenos después del ejercicio resistido (fuerza) (Moore, Tang, et al., 2009), ejercicio edurance (Breen et al., 2011), y / o ejercicio concurrente (Cámara . et al, 2014; Donges et al, 2012).. Aunque parece que hay poco efecto de la proteína de la dieta en las tasas después del ejercicio de la síntesis de proteínas mitocondriales (Moore, cámara, Areta, y Hawley, 2014), esta remodelación proteína miofibrilar mejorada podría reflejar una ventaja adaptativa para el atleta involucrado en el entrenamiento concurrente. Por otra parte, durante los períodos de restricción energética crónica, como la que se encontraría durante la pérdida de peso voluntaria o involuntaria debido al alto volumen del entrenamiento concurrente y ingesta energética desiquilibrada, la ingestión de una ingesta de proteínas es esencial para mejorar MPS post- ejercicio (Areta et al., 2014) y el mantenimiento de la masa magra (Churchward -Venne, Murphy, Longland, y Phillips, 2013; Mettler, Mitchell, y Tipton, 2010). Por lo tanto, la proteína de la dieta debe ser vista como un componente básico de la nutrición para la recuperación para el atleta concurrente (y especialmente los atletas con restricción de peso) a través de su capacidad para mejorar la remodelación de proteínas musculares.

MPS se mejora después de que tanto la resistencia (Moore, Robinson, et al., 2009) y el ejercicio basado en la resistencia (Levenhagen et al., 2002) con la ingestión de tan poco como 10 ~ g de proteínas de la dieta. Sin embargo, los atletas con el objetivo de maximizar la recuperación de cada sesión de entrenamiento se beneficiarían de post-ejercicio mayor ingesta de proteínas, como se ha demostrado en estudios recientes de proteína ingerido dosis-respuesta (Moore, Robinson, et al, 2009;. Witard et al, 2014.). Por lo tanto, la “óptima” de la ingestión de proteínas (es decir, uno que maximiza MPS aún minimiza la oxidación de ácidos amino irreversible) sería ~ 20 g (o el equivalente de 0,25 ~ g / kg) de proteína de alta calidad (tal como la proteína de suero de leche). Comprensión de los requisitos específicos de la proteína para maximizar MPS después de ejercicio de resistencia se encuentran en una infancia relativa en comparación con el ejercicio de resistencia (Moore et al., 2014). Sin embargo, MPS se ha mejorado de manera similar después de un ejercicio basado en la resistencia con ~ 16-20 g de proteínas de la dieta en los dos atletas no entrenados y capacitados (Breen et al, 2011;. Lunn et al, 2012.), Lo que sugiere las necesidades de proteínas después del ejercicio para esqueléticos remodelación muscular es probable consistente a través de las modalidades de formación (Moore et al., 2014). Por lo tanto, basado en la literatura disponible en la actualidad, el “óptimo” de la ingestión de proteínas es probable que sea similar después de ejercicio de resistencia, lo que significa que el atleta concurrente probable puede intercambiar de dosificación a través del régimen de entrenamiento.

En general, hay tres ocasiones en las que los atletas pueden ingerir nutrientes para facilitar su formación y / o la recuperación: antes, durante y / o después del ejercicio. Estas claras distinciones entre las ocasiones de comer no siempre son evidentes para los atletas que entrenan en días consecutivos o, más importante aún, varias veces al día, como sería el caso de muchos atletas concurrentes. Sin embargo, las siguientes secciones discutirán la importancia relativa de estas oportunidades generales para la ingesta de proteínas en la capacidad de mejorar la remodelación del músculo esquelético con el entrenamiento concurrente.

Antes del ejercicio

La investigación actual sugiere que antes del ejercicio la ingesta de aminoácidos esenciales indujo un mayor incremento en el balance proteico muscular neto con el ejercicio de resistencia. Uno de los grandes errores que hay sobre la ingesta de aminoácidos o de proteina whey (suero de leche) es el que el mejor momento es después de entrenar, pues cuando yo digo que un batido de proteínas antes del entreno puede tener el mismo efecto que tras el entrenamiento para la recuperación del atleta y una mayor síntesis proteica, la cara de extrañado es poco. Esto se debe a que la ingesta de proteína WHEY mantiene niveles elevados de leucina hasta 180 minutos, por lo que al terminar el entrenamiento aún dispondremos de niveles altos de leucina.

Cuando ingerimos un batido de proteína antes del entreno, se produce un pico de fenilalanina (Phe) a nivel celular, siendo uno de los marcadores de la síntesis proteica. Aquí podemos ver la comparación de los niveles de Phe en el pre-entreno frente al post-entreno:

x

Como podemos observar, los niveles de fenilalanina son mucho más elevados en el pre-entreno, dando un pico a partir del momento en el que entrenamos. Mi hipótesis es que esto se debe a un mayor flujo sanguíneo a los músculos, y circulación de los nutrientes, pero claro, solo es una hipótesis propia, además de unos mayores niveles de insulina durante el entreno. Según Tipton y sus colaboradores. Estos resultados indican que la respuesta de la síntesis proteica muscular  para el consumo de una solución de aminoacidos antes de ejercicio de resistencia es mayor que cuando se consume la solución después del ejercicio.

Respecto a los aminoácidos el efecto es casi idéntico, dando mejores resultados en el pre- intra entreno que en el post. Cuando ingerimos aminoácidos antes del entrenamiento, se usará para la síntesis proteica y el exceso se oxidará dando leucina y glutamina, dos de los aminoácidos que más libera el músculo esqueletico durante el entrenamiento, por lo que aportar BCAA pre o intra-entreno nos ayudará a disminuir la pérdida de nitrógeno por parte del músculo. Algo que confirman algunos estudios, donde algunos investigadores van más allá diciendo que pueden disminuir  el DOMS.

Otro de los mecanismos por el cual los BCAA previenen la pérdida muscular es su efecto sobre UPS (sistema  ubiquitina-proteasoma ), un sistema que se encarga de la degradación proteica muscular. Esto es de gran importancia, ya que en personas que se encuentran lesionadas, previene la perdida muscular. Resumiendo lo anterior dicho, por ejemplo, yo personalmente entrenando bebo agua con leucina (Tipton et al., 2001). Sin embargo, estudios posteriores no han apoyado estos hallazgos iniciales de los que os hablaba (Tipton et al., 2007 ). La digestión y absorción de proteínas en la dieta de alta calidad suelen dar lugar a picos y concentraciones de aminoácidos dentro de 1 hora después de la ingestión y está sostenida por hasta 2-3 horas, aunque esto depende de la matriz o tipo de proteína, densidad energética y tipo de alimento (Burke et al., 2012). Sin embargo, después de entrenamientos de una duración relativamente corta (por ejemplo ≤1 h) Se ha informado de que la MPS (síntesis proteica) después del ejercicio parece ser mejorada por la ingestión de proteínas / aminoácidos pre-ejercicio (Tipton et al., 2007), posiblemente a través de un “cebado” de la reserva de aminoácidos intracelular para la posterior remodelación muscular. Sin embargo, la MPS está suprimida en general durante la contracción muscular debido a la desviación de la energía celular (Atherton y Rennie, 2006), lo que reduce en última instancia, la importancia de la pre-ejercicio ingesta de proteínas para la mayor remodelación del músculo y el proceso de adaptación. Por lo tanto, los atletas que realizan entrenamientos breves (por ejemplo ≤1 h) posiblemente será mejor obtener una estrategia de alimentación completa pre-ejercicio que priorizar un alimento en mitad de la sesión del entrenamiento (por ejemplo, una ingesta adecuada hidratos de carbono  y / o ingestión de líquidos), en lugar de promover la remodelación muscular (por ejemplo, la ingestión de proteínas)

Durante el ejercicio

El ejercicio aeróbico (edurance) se asocia con una mejorada capacidad de eliminación oxidativa de aminoácidos (especialmente los aminoácidos de cadena ramificada) (Millward, Bowtell, Pacy, y Rennie, 1994) que surgen de la catabolismo de la proteína del músculo esquelético, que finalmente resulta en un balance proteico negativo en el musculo esquelético durante el ejercicio (Howarth et al., 2010). Para los atletas que realizan (por ejemplo ≥1.5 h) de entrenamiento es decir relativamente largos y / o múltiples sesiones de entrenamiento de resistencia por día, la inclusión de aminoácidos de forma exógena durante su sesión de ejercicios puede ayudar a limitar el uso de aminoácidos endógenos como fuente de combustible y mejorar todo el balance proteico corporal durante el ejercicio (Beelen et al., 2011). Sin embargo, actualmente, en cuanto a lo que la ingesta de proteína medida podría mejorar el músculo remodelación de proteínas y / o balance proteico neto durante una sesión de ejercicio de resistencia (Beelen et al., 2011), teniendo en cuenta la supresión general de las vías anabólicas durante los períodos de alta la demanda de ATP (por ejemplo, la contracción muscular; Atherton y Rennie, 2006).

El ejercicio de resistencia difiere de ejercicio de edurance de carga constante tradicional, ya que se caracteriza típicamente por ser breves (por ejemplo, en la recuperación) períodos de “descanso” inter-set, que pueden representar una oportunidad para iniciar la remodelación del músculo esquelético. En apoyo potencial, se ha informado de la ingestión de aminoácidos durante un entrenamiento relativamente prolongado (es decir, ~ 2 h) presenta mayores tasas de MPS durante el ejercicio que el grupo control el cual ingirió solo una ingesta de carbohidrato, es decir libre de aminoácidos (Beelen et al., 2008). Por lo tanto, los atletas que tienen sesiones de entrenamiento de larga resistencia y / o que entrenan al mismo tiempo (entrenamiento concurrente) después de sus sesiones de ejercicio edurance pueden beneficiarse de la co-ingestión de proteínas/o aminoácidos de la dieta durante sus dobles sesiones de entrenamiento.

Después del ejercicio

La ingestión de proteínas inmediatamente después del ejercicio mejora incuestionablemente la MPS y el balance proteico neto después de todas las formas de ejercicio (Burd et al, 2009;.. Moore et al, 2014). El ejercicio de resistencia ha demostrado mejorar la sensibilidad del músculo esquelético en la absorción de proteína de la dieta para un máximo de 24 h, lo que significa que la proteína consumida en cualquier momento dentro de esta “ventana de oportunidad o también llamada ventana anabólica” (lectura recomendada sobre el tema) contribuirá a la mejora de la remodelación y adaptación del músculo (Burd et al., 2011). Esto puede explicar, en parte, la reciente sugerencia de que el momento de la ingesta de proteínas alrededor de una sesión de ejercicios de resistencia (es decir, ± 2 h) desempeña un papel limitado en la capacidad de aumentar las ganancias inducidas por el entrenamiento en la masa muscular o fuerza sobre todo en los atletas novatos (Schoenfeld, Aragón, y Krieger, 2013). Sin embargo, los individuos entrenados  pueden tener una “ventana de oportunidad” relativamente abreviada, dado que las tasas de MPS se ven reforzadas por la ingestión de proteínas de 4 h, pero no 28 h, después de una serie aguda de ejercicio de resistencia (Tang, Perco, Moore, Wilkinson , y Phillips, 2008). Por otra parte, en comparación con el inmediatamente posterior al ejercicio, lo que retrasa la ingestión de proteínas por lo menos 3 horas después del ejercicio aeróbico carga constante embota marcadamente sus efectos anabólicos, como lo demuestra la falta de estimulación de MPS (Levenhagen et al., 2001). Por lo tanto, sería prudente para los atletas con el objetivo de iniciar rápidamente la remodelación muscular y la recuperación de consumir proteínas de la dieta cerca de la hora de finalización del entrenamiento, independientemente de la modalidad del ejercicio. Ya que es probable que las modificaciones de la señalización moleculares que regulan MPS después del ejercicio se producen muy rápidamente. Por lo tanto se requiere un transcurso de tiempo detallado en la respuesta de las proteínas de señalización y el músculo en el período post-ejercicio. Actualmente, la mayoría de los datos han sido reportados por un solo punto en el tiempo post-ejercicio (3-5, 48, 85, 87, 115). Propongo que los diferentes mecanismos establecidos para el aumento de los MPS en momentos posteriores (es decir, 24 a 72 horas) (72, 86), la cual es necesaria para conducir la remodelación muscular y las adaptaciones sucesivas al estímulo del ejercicio, como el crecimiento muscular o la recuperación del tejido dañado tras el ejercicio físico. Como tal, los estudios en los que se examinarón el metabolismo de las proteínas en los períodos posteriores al ejercicio  1-4 horas (posterior), garantizan un aumento del MPS, mucho mayor que sin la ingesta de proteína en dicho intervalo de tiempo, sin importancia del tipo de contracción realizada. El aumento de la MPB (degradación proteica) se atenúa y por consiguiente se convierte en un balance positivo cuando la disponibilidad de aminoácidos se incrementa mediante la ingesta de una fuente exógena de aminoácidos esenciales (EAA), ya sea por vía intravenosa (4) o por vía oral, después del ejercicio (Fig. 1). La magnitud y duración de los cambios en la MPS respecto al ejercicio de resistencia está relacionada en medida con el crecimiento de las proteínas musculares después del ejercicio, cuando más daño, más MPS. Sin embargo, un parámetro más importante, es el aumento agudo de la resistencia inducida por el ejercicio en la MPS, incluso en ausencia de la alimentación, se mantiene durante hasta 48 h (86), (he aquí, por qué el ir a casa corriendo, o ir a los baños del gimnasio para tomarte tu batido de proteínas rápidamente es innecesario a la par que ridículo) lo que sugiere que la alimentación en cualquier momento durante esta “ventana anabólica” debe estimular una mayor respuesta sintética de proteínas en el músculo esquelético en comparación con la alimentación en reposo. Sin embargo como hemos dicho antes, cuando hemos realizado ejercicio físico, ocurre una serie de cascada de procesos fisiológicos y hormonales que favorecen el anabolismo, por ende serie adecuado consumir proteína de la dieta o aminoácidos 30 minutos-4 horas (posterior), ya que dentro de este intervalo se garantiza un aumento del MPS, mucho mayor que sin la ingesta de proteína en dicho intervalo de tiempo, sin importancia del tipo de contracción realizada

Aparte del período de alimentación después del ejercicio inmediata, el patrón de ingesta de proteínas fuera de este temprano periodo de recuperación (es decir, <4 h) también puede afectar el grado de remodelación de proteínas musculares. Por ejemplo, la ingestión repetida de 25 g de proteína [es decir, la cantidad “óptima” para la estimulación de MPS (Moore, Robinson, et al, 2009;.. Witard et al, 2014)] cada 3 h durante 12 h apoyó mayores tasas de síntesis de proteínas miofibrilares e indujo un balance corporal más positivo de proteína después de una serie de ejercicios de resistencia que la cantidad idéntica (es decir, 100 g) repartida en dos comidas, es decir 50 gramos y 50 gramos. (Areta et al, 2013;.. Moore et al, 2012) (otro estudio sobre el tema). Esto demuestra el patrón, es decir, no sólo la cantidad de la proteína ingerida puede influir en la eficacia de la remodelación del músculo después del ejercicio después del ejercicio de resistencia, sino que también el timing nutricional o sincronización de nutrientes es importante. Destacar que todo lo anterior dicho es dentro de un marco atlético, recordar para un atleta que se entrene de manera CONCURRENTE, ya que no creo para nada que una persona que entrene de forma recreativa sea de gran importancia para él, tener en cuenta el timing nutricional. Si bien no se han realizado tales estudios de recuperación prolongados después de la resistencia y / o el ejercicio concurrente, es probable que un patrón de alimentación similar (tanto de cantidad de proteínas y frecuencia) también apoyaría las mayores tasas de MPS después de estas modalidades de formación, teniendo en cuenta que 2 multiples estudios han establecido que  25 g (0,25 a 0,30 g de proteínas / kg / comida) es capaz de saturar la capacidad de síntesis de proteínas del músculo después del ejercicio (Moore, Robinson, et al, 2009;. Witard et al. , 2014).

En el siguiente estudio podemos ver como La ingesta de 23 gramos de proteína con 5 gramos de leucina añadido, maximiza la tasa de FSR (síntesis proteica) tras el ejercicio de resistencia, o lo que es lo mismo (Después de ejercicio de resistencia 23g proteína +5g leucina ocasionan máxima síntesis proteica muscular) un efecto poco probable de atribuir a la señalización de MTORC1-S6K-rpS6, si no a la añadido de leucina. No obstante, el fenómeno leucina en relación a la cantidad como sus efectos sobre la síntesis de proteínas para optimizar la adaptación y el rendimiento deportivo requiere mayor investigación.

Además, la proteína consumida inmediatamente antes de dormir se ha reportado para sostener mayores tasas de MPS durante el período de recuperación post-ejercicio durante la noche (Res et al., 2012), lo que puede ayudar a los atletas que, debido a la programación o preferencia personal, deben formarse en la noche, pero quieren maximizar su recuperación (lectura recomendada) Por lo tanto, los atletas con el objetivo de apoyar a las mayores tasas de remodelación muscular se beneficiarían de la orientación del consumo de proteínas después del ejercicio y cada 3-4 h después.

También hay que destacar que más allá de la alteración de los procesos anabólicos, que influyen en la acumulación de la proteína, la ingesta de proteínas también puede desempeñar un papel en la síntesis de glucógeno y, por ende, en el acondicionamiento metabólico del músculo esquelético (Burke, Hawley, Wong, y Jeukendrup, 2011).  Es decir, la ingestión de dosis subóptimas de hidratos de carbono (<1,2 g.kg-1 h-1) junto con proteína, provoca una respuesta de glucógeno comparable a una mayor ingesta de carbohidratos (Burke et al., 2011).

Como tal, la proteína combinada y la ingestión de hidratos de carbono es muy ventajosa para un atleta concurrente siempre mirando a la restauración de los niveles de glucógeno muscular rápidamente antes de una segunda sesión de ejercicio o para evitar la ingestión de altas cantidades de hidratos de carbono en una sola comida. Sin embargo, solo en ocasiones, sería conveniente realizar el ejercicio de resistencia en un estado bajo de glucógeno muscular, puede ser beneficioso para el atleta concurrente retrasar la re-síntesis de glucógeno,  ya que podría mejorar la adaptación al ejercicio del atleta (ver revisión en este número de Morton y Hawley) o leer aquí.

¿La ingesta de carbohidratos afecta a las adaptaciones metabólicas al entrenamiento?

Civitarese y colaboradores (2005) sugirieron que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio puede suprimir la expresión genética de las enzimas oxidativas involucradas en el metabolismo de las grasas y por lo tanto puede interferir con el proceso de adaptaciones al entrenamiento que involucra una mayor dependencia del metabolismo de las grasas para la obtención de energía. Ellos demostraron que la trascripción de varios genes relacionados con el metabolismo de las grasas se induce transitoriamente después del ejercicio cuando no se ingiere nada durante el ejercicio y que la ingesta de glucosa interfiere con estas adaptaciones. Más aún, Cluberton y colaboradores (2005) demostraron que la ingesta de glucosa atenuó el aumento inducido por el ejercicio en otras hormonas involucradas en el metabolismo energético y en ciertos tipos de RNA mensajero. Sin embargo, puede haber un error al extrapolar estos resultados a una implicación práctica para el atleta; la ingesta de carbohidratos puede permitir al atleta entrenar más fuerte, lo cual sería más probable que resultara en un incremento en la trascripción de genes del metabolismo. Así, puede que sea muy pronto proporcionar consejos prácticos basándose en el pequeño número de estudios de laboratorio publicados actualmente (Hawley et al., 2006). Durante el ejercicio, el glucógeno almacenado dentro de nuestras fibras musculares se utiliza para producir la energía necesaria. Como los niveles de glucógeno en los músculos que se contraen caen, se detecta la pérdida de glucógeno y los músculos responden mediante la activación de AMPK y otra proteína importante que se llama proteína activada por el mitogen p38 kinasa (Chan et al., 2004). Al igual que la AMPK, p38 aumenta tanto la carga de PGC-1α por fosforilación (Puigserver et al., 2001) así como su transcripción (Pogozelski et al., 2009). Por lo tanto, la disminución del glucógeno muscular es una poderosa  herramienta nutricional para incrementar la actividad de PGC-1α. El glucógeno muscular se puede disminuir, ya sea por entrenar a alta intensidad o entrenar por tiempo prolongado.

NAD+

El entrenamiento por arriba del umbral de lactato resulta en la acumulación de lactato dentro de las fibras musculares que se contraen. El lactato se incrementa a altas intensidades debido a 1) reclutamiento de unidades motoras grandes con menos mitocondrias; 2) la mayor producción de la hormona de lucha o huida, la epinefrina (también llamada adrenalina) y de los metabolitos de calcio, ADP y AMP, los cuáles aumentan directamente el rompimiento del glucógeno y conducen a la glucólisis  en los músculos, y 3) la disminución de la remoción  de lactato en el hígado y en los riñones mediante la reorientación del flujo sanguíneo de estos tejidos hacia los músculos activos.

El aumento en el lactato se produce en un esfuerzo por regenerar NAD+ , de manera que la glucólisis pueda continuar. NAD+ se requiere para la glucólisis, pero también juega otro papel muy importante en la activación de las NAD+deacetilasas dependientes. Las deacetilasas son una familia de enzimas que eliminan grupos acetilo de las proteínas haciéndolas más positivas. El miembro más famoso de esta familia, la sirtuina (SIRT1), se conoce por su actividad desacetilando e incrementando la carga de PGC-1α. Aunque hemos demostrado que la SIRT1 no es necesaria para la adaptación al ejercicio de resistencia (Philp et al., 2011), puede aumentar la actividad de PGC-1α e incrementar la masa mitocondrial cuando está presente (Rodgers et al., 2005). Por lo tanto, la activación de SIRT1 debe aumentar nuestra adaptación al ejercicio de resistencia.

SIRT1 es bien conocida, ya que se activa por la restricción calórica, y a largo plazo, se cree que aumenta la vida útil en los organismos inferiores (Ghosh, 2008). Originalmente se pensó que la SIRT1 se activaba por el resveratrol, un componente de la piel de las uvas rojas a partir del cual se elabora el vino tinto. Sin embargo, ahora se sabe que el resveratrol no activa directamente a la SIRT1 (Park et al., 2012). Sin embargo, SIRT1 tiene importantes funciones metabólicas. Por ejemplo, es necesaria para los efectos positivos de la restricción calórica sobre el metabolismo muscular (Schenk et al., 2011). Este hecho, junto con los datos anteriores, sugiere que con el fin de aumentar la actividad de SIRT1, y por lo tanto de PGC-1α, la ingesta calórica debe limitarse antes del entrenamiento de resistencia. Este tipo de entrenamiento se ha validado en seres humanos (Van Proeyen et al., 2011a, b) con una mejor respuesta de los hombres que de las mujeres (Stannard et al., 2010).

Epinefrina

Como se mencionó anteriormente, el entrenamiento con intensidades por encima de nuestro umbral de lactato produce un aumento espectacular de la hormona de lucha o huída, la epinefrina. La epinefrina también se incrementa cuando el atleta se ejercita por períodos largos sin consumir carbohidratos. La epinefrina tiene muchas funciones en el cuerpo que permiten hacer ejercicio a altas intensidades. Esta hormona también juega un papel importante en la activación de PGC-1α (Chinsomboon et al., 2009). En ratones, con sólo inyectar un fármaco que imita  los efectos  de la epinefrina, se observa un incremento en la transcripción de PGC-1α a través del segundo mensajero AMPc, y esto es suficiente para aumentar las mitocondrias y la formación de nuevos vasos sanguíneos en el músculo (Chinsomboon et al., 2009)

Especies reactivas del oxígeno

El último factor importante en el control de PGC-1α son las especies reactivas del oxígeno (ROS por sus siglas en inglés). Las ROS, en forma de radicales libres de oxígeno, se producen en la mitocondria durante el ejercicio aeróbico. Durante el ejercicio, la tasa de  producción de ROS aumenta. La mayoría de estas ROS es detenida naturalmente por una serie de depuradores celulares y antioxidantes. Sin embargo, parece que algunas de las ROS son necesarias para aumentar la transcripción de PGC-1α (Irrcher et al., 2009). De hecho, la suplementación con altos niveles de antioxidantes sintéticos puede reducir el aumento normal en la mitocondria con el entrenamiento de resistencia  (leer) (Strobel et al., 2011), lo que sugiere que el consumo de altos niveles de antioxidantes sintéticos antes del entrenamiento afectará la respuesta al ejercicio. Por el contrario, actualmente no hay evidencia que sugiera que los niveles de antioxidantes de origen natural provenientes de las frutas y las verduras tengan algún efecto negativo sobre las adaptaciones al entrenamiento moduladas por la PGC-1α.

Sin embargo, como efecto colaterar de esta estrategia, el atleta podría tener una mayor tasa de catabolismo muscular con bajos niveles de glucógeno, (leer la entrada entera) (Howarth et al., 2010).

Cerrando ya este tema, hay que tener en cuenta que la cantidad de carbohidratos que un atleta debe ingerir durante el ejercicio debe determinarse por ensayo y error, y debe encontrarse un equilibrio entre aumentar la disponibilidad de carbohidratos durante el ejercicio y reducir al mínimo el malestar gastrointestinal. Siempre va a depender de la duración del ejercicio, no del peso del atleta ni de la intensidad del mismo, si no de la DURACIÓN, este quizás es uno de los puntos más importantes. Probablemente la mejor estrategia es una periodización de proteínas combinado de la ingestión de proteínas en hidratos de carbono con respecto al modo / intensidad del ejercicio durante un régimen de entrenamiento concurrente podría ser el enfoque más práctico. Claramente, este tema proporcionará numerosas vías de experimentación para la investigación en el futuro.

Recomendaciones proteicas 

Recomendaciones generales de proteína El estudio Beyond muscle hypertrophy: why dietary protein is important for concurrent Athletes nos recuerda que la recuperación de las exigencias de entrenamiento diario es un elemento esencial de un programa de periodización con base científica cuyos objetivos son maximizar doble adaptación al entrenamiento y mejorar el rendimiento. Sesiones de entrenamiento de resistencia junto con edurance inducen perturbaciones metabólicas importantes en el músculo esquelético, como el agotamiento de los combustibles endógenos / interrupción de las proteínas musculares y corporales. Por lo tanto, es importante el aumento de la disponibilidad de nutrientes en el período de recuperación post-entrenamiento para reponer las reservas de sustrato y facilitar la reparación y remodelación del músculo esquelético.

Hay que destacar que las recomendaciones generales de proteínas no es aplicable a atletas, pues ellos requieren una mayor ingesta diaria de proteínas que sus homólogos sedentarios. Siempre que las necesidades de energía se cumplan, las recomendaciones actuales sugieren que se requiere  para modalidades de fuerza, 1,8-2,5 g de proteínas / kg / d para satisfacer las demandas metabólicas de esta macro-nutriente (Phillips, 2012; Tarnopolsky, 2004), que está generalmente en línea con las ingestas dietéticas habituales de los deportistas de élite (Burke et al., 2003). Como se destacó anteriormente, una equilibrada ingesta diaria de proteínas es compatible con mayores tasas de MPS tanto en reposo (Mamerow et al., 2014) y durante la recuperación prolongada de ejercicio (Areta et al., 2013).  Se acepta que ~ 0,25 g / kg maximiza MPS (Moore, Robinson, et al., 2009) y que la ingestión repetida cada 3 ~ h sería ótima para sostener estas tasas elevadas (Areta et al., 2013), entonces  ~ 16 h de período de vigilia (es decir, ~ 5 ocasiones de comidas) daría lugar a una ingesta total de proteína de ~ 1,25 g / kg / d. Sin embargo, una mayor ingesta de proteínas en la comida (es decir, 40 g ó ~ 0,50 g / kg) puede ser necesaria antes de la hora de acostarse para la compensación de pérdidas catabólicas durante la noche (Res et al., 2012). Este patrón de alimentación “óptimo” daría lugar a una ingesta total de proteína que estaría en línea con las recomendaciones para todos los atletas y sería generalmente consistente con la frecuencia de las comidas y la ingesta de proteína de la mayoría de los atletas de élite (Burke et al., 2003).

Mas sobre la ingesta proteica aquí

¿Hay otros ingredientes “activos” que podrían apoyar la práctica de entrenamiento concurrente?

Omega 3 de aceite de pescado

Los ácidos grasos Omega 3 tienen una capacidad única para reorganizar la estructura de la membrana celular y efectuar los precursores de señalización intermedias con una gama de actividades biológicas, incluyendo acciones anti-inflamatorias (Maskrey, Megson, Rossi, y Whitfield, 2013). Recientemente, la administración de suplementos de Omega 3 (8 semanas / 4 g / día) se ha demostrado que mejora la capacidad de respuesta anabólica en 16 sujetos adultos mayores (> 65 años de edad; Smith et al., 2011). En respuesta a la alimentación (hiperinsulinémica-hyperaminoacidaemic), los sujetos suplementados con aceite de pescado aumentarón sus MPS por ~ 60% por encima del valor pre-suplementación (Smith et al., 2011). Se observó la misma respuesta en un estudio de seguimiento por el mismo grupo de nueve hombres jóvenes y de mediana edad y mujeres (25-45 años) que indican que el efecto de la suplementación con Omega 3 se mantiene en individuos jóvenes y viejos. Por otra parte, una suplementación con Omega 3 (2 g de aceite / día de pescado) junto con un programa de entrenamiento de resistencia de 90 días en 45 mujeres de edad avanzada resultó en mayores ganancias de fuerza inducidas por el entrenamiento en los grupos que recibierón aceite de pescado (Rodacki et al., 2012). Estos estudios ponen de relieve que la administración de suplementos de Omega 3 puede tener un impacto sustancial en la respuesta nutricional de MPS y también (en los sujetos de edad avanzada,) lo que hace que,  suplementos de Omega 3 puede aumentar los efectos alcanzados de los programas de entrenamientos de resitencia.

El impacto de la suplementación con Omega 3 en las adaptaciones de resistencia está menos definida. Con especial énfasis en la adaptación del músculo esquelético. McLennan ha demostrado en ratas Wistar machos  suplementadas con n-3 PUFA durante 8 semanas muestran una mayor resistencia a la fatiga a la estimulación eléctrica (1 Hz, 6-12 V, 0,05 ms), también se mostró la mejora de las tasas de recuperación entre episodios de contracción y índice significativamente mayor índice de eficiencia de O2 durante el período de recuperación ( McLennan, 2010). Una posible explicación de las mejoras reportadas por McLennan (2010) fué proporcionada recientemente por Herbst et al. que demostró con 12 semanas de suplementación con n-3 en los seres humanos mejorarón la cinética de adenosina difosfato (ADP) en las mitocondrias de músculo esquelético humano a través de alteraciones en la estructura de la membrana y / o modificación post-traduccional de la ATP sintasa y las isoformas de nucleótidos de adenina (Herbst et al. , 2014). Lo que es totalmente importante para la optención de ATP. Sin embargo, a nuestro conocimiento, ningún estudio ha encontrado un efecto beneficioso del aceite de pescado / omega 3 suplementación sobre el rendimiento del ejercicio de resistencia en individuos entrenados. Sólo un estudio en sujetos sedentarios ha reportado mejoras en los cambios inducidos por el entrenamiento en cuando se suplementa con aceite de pescado durante todo el periodo de formación (Brilla y Landerholm, 1990). Así que desde la perspectiva de entrenamiento de resistencia, parece que hay un beneficio de aceite de pescado en sólo en sujetos no entrenados, con un potencial para reducir la inflamación en respuesta a una serie aguda de ejercicio de resistencia (Ernst, Saradeth, y Achhammer, 1991). Independientemente del modo de ejercicio, parece que con el fin de obtener un beneficio, las dosis deben ser de alta (> 3 g Omega 3 por día) con un período de suplementación mínimo de 2 semanas para aumentar el músculo esquelético (McGlory et al. , 2014). Como recomendación, sería prudente la ingesta al menos 3 g / día de aceite de pescado para tener la posibilidad de mejorar las respuestas del entrenamiento de fuerza.

Moduladores de óxido nítrico (L-arginina, la citrulina y nitratos)

El óxido nítrico molécula de señalización (NO) representa otro objetivo nutricional que pueden promover tanto la resistencia y la adaptación de resistencia. NO puede ser sintetizado a partir de L-arginina y del O2 a través de una reacción catalizada por diferentes isoformas de NO sintasa (NOS) (endotelial, neuronales e inducibles; Stamler y Meissner, 2001). Además, no puede ser sintetizado de manera independiente NOS-a través de un mecanismo alternativo que requiere nitrato nutricional (NO3 -; Jones, Vanhatalo, y Bailey, 2013). El nitrato es especialmente enriquecida en los vegetales de hoja verde y se convierte en nitrito (NO2 -) por las bacterias orales antes de su absorción, donde posteriormente se puede convertir a NO in vivo (Jones et al, 2013.). NO regula una serie de procesos biológicos que determinan el metabolismo del músculo esquelético y el rendimiento del ejercicio, tales como el flujo de sangre, glucosa / oxidación de ácidos grasos, la angiogénesis y la biogénesis mitocondrial (Stamler y Meissner, 2001).

La administración de suplementos de nitrato en forma de NaNO3 – o jugo de remolacha NO3 –rich ha informado a mejorar la eficiencia metabólica, lo que se refleja en el consumo de oxígeno inferior () durante el ejercicio sub-máximo, en comparación con un placebo (Bescós, Sureda, Tur, y Pons, 2012;. Jones et al, 2013). Es importante destacar que, en consonancia con los efectos sobre la eficiencia metabólica, ~ 7 días de consumo de nitratos se ha demostrado para aumentar la resistencia a la fatiga por ~ 20% (Bescós et al, 2012;.. Jones et al, 2013). Rendimiento máximo ejercicio, por otro lado, parece ser menos sensible a la suplementación de nitrato, con suplementos de nitrato de corto plazo inducir ~ 2% de mejora en la potencia de salida de pico (Bescós et al, 2012;. Jones et al, 2013.). Estos efectos a corto plazo de nitrato nutricional en la eficiencia metabólica están relacionados con un acoplamiento más eficiente entre la utilización de ATP y la fuerza muscular esquelética generación (Bailey et al., 2010), mientras que la función mitocondrial parece ser también mejorado después de la administración a largo plazo (Vanhatalo et al., 2010). La administración de nitrato por un período de tiempo (15 días) ya aumenta el rendimiento de ejercicio máximo y (Vanhatalo et al., 2010); Sin embargo, los mecanismos que subyacen a estos efectos ergogénicos aún no se han dilucidado. Además, una estrategia diferente para modular los niveles de NO implica el consumo del precursor de L-citrulina-L arginina (Bescós et al., 2012). Sin embargo, a pesar de que algunos informes sugieren que la L-arginina y L-citrulina suplementación puede ejercer efectos ergogénicos, la eficacia de estos nutrientes siguen siendo controvertidas y sus efectos parecen ser NO-independiente (Bescós et al., 2012). Colectivamente, estos datos sugieren que el aumento de los niveles de NO podría ser una estrategia potencial para potenciar la mejora en el rendimiento de resistencia después del ejercicio concurrente. Sin embargo, los efectos de los suplementos nutricionales crecientes síntesis de NO en la generación de fuerza muscular esquelético y necesidad de adaptación para el crecimiento se exploraron experimentalmente.

  • Mientras que la suplementación con nitrato parece ser ergogénica en actividad continua máxima de 5-25 min de duración, no se han establecido los posibles efectos sobre el rendimiento en ejercicio de alta intensidad y corta duración, ejercicio intermitente y ejercicio de resistencia de larga duración.
  • Actualmente no está claro si la suplementación con nitrato de la dieta puede impactar sobre las adaptaciones al entrenamiento: por una parte, el aumento en la biodisponibilidad de NO puede estimular la biogénesis mitocondrial y capilar; por otra parte, el nitrato tiene propiedades antioxidantes que potencialmente pueden disminuir las adaptaciones celulares.
  • Históricamente, la exposición al nitrato en la dieta o el ambiente se ha considerado dañina a la salud humana debido a un posible aumento en el riesgo de cáncer gástrico. La evidencia más reciente desafía este punto de vista e indica que el nitrato de la dieta más bien puede otorgar beneficios a la salud (Gilchrist et al., 2010). Hasta que se tenga más conocimiento, se recomienda que los atletas busquen explorar los posibles efectos ergogénicos de la suplementación con nitrato usando una opción natural (jugo de remolacha, vegetales de hojas verdes), en lugar de una farmacológica.

En resumen El nitrato de la dieta parece tener potencial como un medio natural de aumentar la biodisponibilidad de NO. La producción de NO a través de la oxidación de L-arginina, en una reacción catalizada por las enzimas NOS, está reducida en la tercera edad y en una variedad de estados de enfermedad y también en el tejido hipóxico. Por lo tanto, la reducción independiente de O2de nitrito a NO puede representar un sistema de “respaldo” esencial para la generación de NO en situaciones donde NOS pueda tener deficiencias. La suplementación con nitrato de la dieta disminuye la presión arterial en reposo y por lo tanto puede ser importante en el mantenimiento y la promoción de la salud cardiovascular. Ahora está bien establecido que la suplementación aguda y crónica con nitrato puede reducir el costo de O2 del ejercicio sub-máximo. Esta mejoría en la eficiencia muscular puede estar asociada a una disminución en el costo de energía de la contracción muscular y/o al incremento de la eficiencia de la producción de ATP mitocondrial. Debido a que la eficiencia del músculo es un factor determinante del rendimiento en el ejercicio, es posible que el nitrato pueda clasificarse como una ayuda ergogénica. Ciertamente, varios estudios indican que, al menos en individuos que se ejercitan de manera recreativa o en los moderadamente entrenados, la suplementación con nitrato puede extender la tolerancia al ejercicio y mejorar el rendimiento en pruebas contrarreloj. No obstante, se requiere de investigaciones adicionales para que se entienda por completo la efectividad de la suplementación con nitrato sobre el rendimiento en diferentes tipos de actividad física y en diferentes poblaciones humanas.

Creatine

Los efectos que mejoran el rendimiento de la creatina compuesto biológicamente activo se han estudiado extensamente tanto en la resistencia y ajustes de resistencia (Bemben y Lamont, 2005) debido al hecho de que la principal función biológica de la creatina es para reponer rápidamente tiendas de fosfato de alta energía (Bemben y Lamont, 2005). Durante alta intensidad y ejercicios explosivos, como breve (~ 10 s) carreras de velocidad o el levantamiento de pesas, son alimentadas principalmente por fosfocreatina como este búfer de energía intracelular proporciona una fuente de fosfato inmediata para ADP re-fosforilación (catalizada por la enzima creatina quinasa (CK) que en última instancia conduce a la re-síntesis de ATP. Otra función de la creatina es de tamponamiento del pH, ya que los iones de hidrógeno se utilizan durante la reacción enzimática catalizada por la CK, lo que sugiere que el aumento de los niveles de fosfocreatina del músculo esquelético también puede retrasar la fatiga mediante la atenuación de la acidosis metabólica (Bemben y Lamont, 2005)

Los suplementos nutricionales de este compuesto activo en la forma de monohidrato de creatina aumentan de manera eficiente los niveles de fosfocreatina en el tejido muscular esquelético, lo que implica que este suplemento nutricional mejora energética del músculo esquelético y la función. Repito lo anterior dicho, en la forma de monohidrato, hoy en día hay varios tipos de creatina, citrato de creatina, creatina etil éster, fosfato de creatina, creatina malato, gluconato de creatina, creatina alfacetoglutarato, creatina decanato, creatina kre-alcalina, todos promocionados por conocidas marcas de suplementos que no voy a mencionar en este artículo. ¿El propósito de esto? Obviamente lucrarse, vender y vender, engañar al consumidor con supuestos efectos mejorados que la versión original, la cretina de monohidrato. Resumiendo muho este tema, ya que no me quiero parar mucho aquí, ¿Cuál es la mejor creatina?) Se la dejamos a la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva. Según un comunicado emitido en 2010 sobre la posición oficial de esta institución en cuanto a la creatina:

“1) La creatina monohidrato (CM) es el suplemento nutricional más eficaz para aumentar el rendimiento físico y la masa muscular durante los entrenamientos que existe en el mercado.“ Lo demás subproductos y derivaciones del mismo, que carecen de efectividad y SEGURIDAD.

Para cerrar ya esto, dejo todo sobre la creatina de monohidrato aquí escrito anteriormente.

Sigamos…

En consecuencia, la administración de suplemento de creatina se ha demostrado ampliamente para inducir una mejora significativa ~ 2% de rendimiento en el ejercicio de alta intensidad, lo que representa un efecto ergogénico importante para los atletas de elite que compiten en disciplinas que involucran carreras de velocidad y salto (Tarnopolsky, 2010). Además de los efectos beneficiosos de los deportes relacionados con el esprint, la creatina también puede potenciar los efectos del ejercicio de resistencia crónica sobre la masa muscular esquelética, potencialmente a través de una mayor capacidad de trabajo y, posteriormente, estímulo de entrenamiento. A pesar de que mayor masa libre de grasa inducida por la ingestión de creatina se debe en parte al aumento de agua intracelular, cuando se combina con ejercicios de resistencia, este compuesto activo induce efectos positivos sobre la función del músculo esquelético (Bemben y Lamont, 2005). Consistentemente, el entrenamiento de resistencia combinada con la suplementación con creatina induce mayores mejoras en la fuerza muscular  esquelético en comparación con el placebo (Bemben y Lamont, 2005). El estudio nos muestra como la ingestión exógena de una dosis de creatina de monohidrato podría mitigar el efecto de interferencia, que comente en la primera entrada, el cual, puede frenar nuestra adaptación al ejercicio de fuerza.

Otro estudio nos muestra como el fosfato de creatina que puede inhibir la actividad de la AMPK (Ponticos M, Lu QL, Morgan JE, Hardie DG, Partridge TA, como la regulación dual de la proteína quinasa activada por AMP proporciona un nuevo mecanismo para el control de la creatina quinasa en esquelética muscular EMBO J 17:. 1688 -1699, 1998 Rafaeloff-Phail R, Ding L, L Conner, Yeh WK, McClure D, Guo H, Emerson K, y Brooks H. La regulación bioquímica de la actividad de la proteína quinasa activada por AMP  por NAD y NADH J Biol Chem 279:. 52934 -52939, 2004). De hecho, la AMPK y la creatina fosfato (PCR) antagoniza el uno al otro. Como he dicho anteriormente la AMPK, es una enzima quinasa que desempeña un papel importante en la respuesta al estrés, sobre todo el estrés provocado por el ejercicio físico, como durante el ejercicio o el ayuno. Cuando se activa, la AMPK se inicia los cambios en el metabolismo celular que permite a los músculos trabajar mejor,  soportando mejor el desafío físico que se encuentran. Estas respuestas metabólicas incluyen:

  • El aumento de transporte de glucosa
  • El aumento de la oxidación de ácidos grasos
  • El aumento de la biogénesis mitocondrial; que hace que el músculo esquelético sea más duradero cuando se enfrentan desafío físico el cual sea intenso o prolongado.

La AMPK se encontró ser regulada negativamente por la relación celular de fosfocreatina / creatina. Cuanto mayor es esta relación, la AMPK se convierte en más inactivada. Por lo tanto, cuanto mayor sea el nivel de fosfato de creatina es (suplementación controlada por creatina “creapure” aumenta los depósitos de fosfocreatina), la AMPK más inhibida será.

El principal enfoque nutricional para inducir tales efectos ergogénicos ha implicado tradicionalmente un período de carga inicial en la que las dosis altas (~ 20 g / día) de la creatina se consumen durante un corto período de tiempo (~ 5 días). Posteriormente, un período de mantenimiento en el que se consumen dosis más bajas (~ 4 g / día) de creatina se continúa durante un período más largo de tiempo (~ 4 semanas). Alternativamente, efectos similares pueden obtenerse mediante el consumo de dosis más bajas (~ 5 g / día) de creatina durante un largo período de tiempo (> 4 semanas) sin la necesidad de un período de carga.

Aplicaciones prácticas

El enfoque más práctico para combinar la resistencia y el entrenamiento de edurance en el mismo día es probable que una sesión de edurance (ejercicio aérobico) por la mañana, seguido por el entrenamiento de resistencia por la tarde (Figura 3).

x

Este enfoque es ventajoso ya que permite al atleta  llevar a cabo el  entrenamiento de edurance en un estado de ayuno, para promover la adaptación de señalización asociada con el estrés metabólico y mecánico. Para las sesiones de larga duración / intensidad moderada, la ingestión de altas cantidades de carbohidratos (CHO) son probablemente perjudiciales para muchas de las señales pro-adaptativas como he comentado anteriormente (Philp, Hargreaves, y Baar, 2012). En contraste, la ingestión de proteína durante esta fase podría apoyar la remodelación del músculo y la proteolisis de desplazamiento durante el ejercicio. Post-ejercicio, la reposición de hidratos de carbono debe ser gradual y probablemente debería ser evitada en el inmediato post-ejercicio inmediato (Figura 3). En la preparación para el ejercicio de resistencia posterior, el atleta concurrente debe intentar aumentar gradualmente el estado de energía del músculo esquelético para que el ejercicio de resistencia se realiza en última instancia, se haga en un estado bien alimentado. A este punto, se aconseja una comida mixta y reposición de CHO, con una ingesta de proteínas de 0,25 g / kg de un alimento rico en leucina necesaria para maximizar los efectos anabólicos de la sesión de ejercicio y el mantenimiento de los efectos pro-hipertróficos. Además, las ganancias pueden ser logradas por la suplementación habitual de ingredientes como Omega 3/ aceites de pescado, precursores NO (ingesta de verduras) junto la ingestión de creatina exógenamente pueden mejorar la respuesta adaptativa y mejorar la recuperación entre sucesivas series de ejercicios, y por ende, el rendimiento físico general del atleta. Tenemos que tener en cuenta que todo lo anterior dicho, en la entrada I y II, es enfocado hacia un ámbito atlético, en ningún caso , se debería extrapolar al individuo que entrena recreativamente. Pues por ejemplo el no tendría la misma flexibilidad mmetabólicapara un entrenamiento en ayuno, por ejemplo.

El uso de la información molecular proporcionada anteriormente, algunas de las estrategias nutricionales, como las que acabo de mencionar pueden diseñarse para maximizar las adaptaciones al entrenamiento concurrente. El objetivo de estas recomendaciones es maximizar la adaptación mitocondrial para el ejercicio de resistencia, el aumento de la masa muscular y la fuerza , como sus adaptaciones al entrenamiento de fuerza. Para ello, se recomienda que:


  • Sesiones de entrenamiento de resistencia de alta intensidad se deben realizar temprano en el día. Un período de recuperación de al menos un MíNIMO de 3 h , entre sesión y sesión, debe administrarse de modo que el estrés metabólico puede volver a los niveles de línea de base antes de realizar la 2 sesión de entrenamiento. Esta sugerencia se basa en el hecho de que aumenta la actividad de AMPK rápidamente y luego vuelve a los niveles basales dentro de la primera 3 h después del ejercicio de alta intensidad (Wojtaszewski et al., 2000), mientras que la actividad de mTOR puede mantenerse durante al menos 18 h después del ejercicio de resistencia (Baar y Esser, 1999).
  • Reasbastecer las reservas de glucógeno muscular, con una comida que contengan hidratos de carbono, a poder ser de alto IG, entre la la sesión de entrenamiento de resistencia por la mañana y por la tarde, es decir, la sesión de fuerza . Pues la AMPK se activa cuando las reservas de glucógeno estan bajas (McBride et al., 2009), y la SIRT1 se activa por la restricción calórica (Schenk et al., 2011 ).
  • Si no es posible abastecerse de combustible por completo debido a que en ese punto de la temporada el volumen y la intensidad del entrenamiento es demasiado alto, quizá resultaría mejor reservar una parte de la pretemporada (y cortos períodos de la temporada) exclusivamente para aumentar el tamaño del músculo y la fuerza y entonces aumentar el consumo de proteínas en la dieta para mantener la masa muscular a medida que la carga aeróbica aumenta a lo largo de la temporada (Mettler et al., 2010).
  • El ejercicio de resistencia debe ser apoyado por 0,25 g / kg de proteina de fácil digestión,  rica en leucina tan pronto como sea posible después del entrenamiento y cada cuatro horas a partir de entonces. Dado que, en este escenario, el ejercicio de resistencia se realiza al final del día, se vuelve aún más importante consumir proteínas también inmediatamente antes de dormir para maximizar la respuesta sintética durante la noche (Res et al., 2012).
  • Para mejorar la respuesta de resistencia a las sesiones de entrenamiento de resistencia de baja intensidad y proporcionar un fuerte estímulo de fuerza, se puede considerar la realización del entrenamiento de la fuerza inmediatamente después de una sesión de resistencia de baja intensidad, (sin agotar depósitos de glucógeno). La realización de una sesión de fuerza inmediatamente después de una sesión de resistencia de baja intensidad da como resultado un mayor estímulo para la adaptación de resistencia que la sesión de resistencia de baja intensidad por si sola (Wang et al., 2011) ya que el período de sesiones de baja intensidad no bloquearia la mTOR (Apro et al ., 2013; Coffey et al, 2009b;.. Lundberg et al, 2012).to edit

Estas recomendaciones, con base en a la comprensión actual de la respuesta molecular al ejercicio, deben permitir la respuesta de adaptación máxima tanto en el ejercicio aeróbico como en los ejercicios de fuerza. Sin embargo, la mejora de la resistencia y la fuerza juntos en un deportista de élite es algo más que encontrar el equilibrio adecuado entre la AMPK y mTOR. Esto es especialmente cierto en situaciones en las que el rendimiento se basa en la optimización de la habilidad que va mucho más allá de estas vías moleculares. Al final, la forma en que un atleta mejora su resistencia y su fuerza se basa en procesos mucho más complejos, que por desgracia son poco conocidos.

Destacar que todo o anterior recomendado va dirigido hacia un ámbito atlético, siempre para el atleta, no podemos extrapolar la información que os he escrito al individuo que se entrena recreatívamente. Pues por ejemplo, ese individuo no tiene la misma flexibilidad metabólica para practicar un ejercicio edurance en ayunas. Hay que tener claro que un individuo común, no tiene los mismos parámetros metabólicos, requerimientos nutricionales, y largo etcétera que un atleta.

REFERENCIAS

Apró, W., L. Wang, M. Ponten, E. Blomstrand, and K. Sahlin (2013). Resistance exercise induced mTORC1 signaling is not impaired by subsequent endurance exercise in human skeletal muscle. Am. J. Physiol. 305:E22-E32.

Baar, K (2013). New ideas about nutrition and the adaptation to endurance training. Sports Science Exchange. 115:1-5.

Baar, K (2014). Nutrition and the molecular response to strength training. Sports Science Exchange. 123:1-4.

Baar, K., and K. Esser (1999). Phosphorylation of p70(S6K) correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercise. Am. J. Physiol. 276:C120-C127.

Coffey, V.G., B. Jemiolo, J. Edge, A.P. Garnham, S.W. Trappe, and J.A. Hawley. (2009a). Effect of consecutive repeated sprint and resistance exercise bouts on acute adaptive responses in human skeletal muscle. Am. J. Physiol. 297:R1441-R1451.

Coffey, V.G., H. Pilegaard, A.P. Garnham, B.J. O’Brien, and J.A. Hawley (2009b). Consecutive bouts of diverse contractile activity alter acute responses in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 106:1187-1197.

Drummond, M.J., C.S. Fry, E.L. Glynn, H.C. Dreyer, S. Dhanani, K.L. Timmerman, E. Volpi, and B.B.  Rasmussen (2009). Rapamycin administration in humans blocks the contraction-induced increase in skeletal muscle protein synthesis. J. Physiol. 587:1535-1546.

Goodman, C.A., J. W. Frey, D.M. Mabrey, B.L. Jacobs, H.C. Lincoln, J.S. You, and T.A. Hornberger (2011). The role of skeletal muscle mTOR in the regulation of mechanical load-induced growth. J. Physiol. 589:5485-5501.

Gwinn, D.M., D.B. Shackelford, D.F. Egan, M.M. Mihaylova, A. Mery, D.S. Vasquez, B.E. Turk, and R.J. Shaw (2008). AMPK phosphorylation of raptor mediates a metabolic checkpoint. Mol. Cell. 30:214-226.

Hickson, R.C. (1980). Interference of strength development by simultaneously training for strength and endurance. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 45:255-263.

Inoki, K., T. Zhu, K.L. Guan, (2003). TSC2 mediates cellular energy response to control cell growth and survival. Cell 115:577-590.

Kim, S.G., G.R. Hoffman, G. Poulogiannis, G.R. Buel, Y.J. Jang, K.W. Lee, B.Y. Kim, R.L. Erikson, L.C. Cantley, A.Y. Choo, and J. Blenis (2013). Metabolic stress controls mTORC1 lysosomal localization and dimerization by regulating the TTT-RUVBL1/2 complex. Mol. Cell. 49:172-185.

Kraemer, W.J., J.F. Patton, S.E. Gordon, E.A. Harman, M.R. Deschenes, K. Reynolds, R.U. Newton, N.T. Triplett NT, and J.E. Dziados. (1995). Compatibility of high-intensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations. J. Appl. Physiol. 78:976-989.

Lundberg, T.R., R. Fernandez-Gonzalo, T. Gustafsson, and P.A. Tesch (2012). Aerobic exercise alters skeletal muscle molecular responses to resistance exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 44:1680-1688.

McBride, A., S. Ghilagaber, A. Nikolaev,and D.G. Hardie (2009). The glycogen-binding domain on the AMPK beta subunit allows the kinase to act as a glycogen sensor. Cell Metab. 9:23-34.

McCarthy, J.P., J.C. Agre, B.K. Graf, M.A. Pozniak, and A.C. Vailas (1995). Compatibility of adaptive responses with combining strength and endurance training. Med Sci. Sports Exerc. 27:429-436.

McCarthy, J.P., M.A. Pozniak, and J.C. Agre (2002). Neuromuscular adaptations to concurrent strength and endurance training. Med. Sci. Sports Exerc. 34:511-519.

Mettler, S., N. Mitchell, and K.D. Tipton (2010). Increased protein intake reduces lean body mass loss during weight loss in athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 42:326-337.

Res, P.T., B. Groen, B. Pennings, M. Beelen, G.A. Wallis, A. P. Gijsen, J.M. Senden, and L.J. van Loon. (2012). Protein Ingestion Prior To Sleep Improves Post-Exercise Overnight Recovery. Med. Sci. Sports Exerc. 44:1560-1569.

Roberts, T.J., R. Kram, P.G. Weyand, and C.R. Taylor (1998). Energetics of bipedal running. I. Metabolic cost of generating force. J. Exp. Biol. 201:2745-2751.

Schenk, S., C.E. McCurdy, A. M.Z. Phi Chen, M.J. Holliday, G.K. Bandyopadhyay, O. Osborn, K. Baar, and J.M. Olefsky (2011). Sirt1 enhances skeletal muscle insulin sensitivity in mice during caloric restriction. J. Clin. Invest. 121:4281-4288.

Terzis, G., G. Georgiadis, G. Stratakos, I. Vogiatzis, S. Kavouras, P. Manta, H. Mascher, and E. Blomstrand (2008). Resistance exercise-induced increase in muscle mass correlates with p70S6 kinase phosphorylation in human subjects. Eur. J. Appl. Physiol. 102:145-152.

Thomson, D.M., and S.E. Gordon (2005). Diminished overload-induced hypertrophy in aged fast-twitch skeletal muscle is associated with AMPK hyperphosphorylation. J. Appl. Physiol. 98:557-564.

Thomson, D.M., C.A. Fick, and S.E. Gordon (2008). AMPK activation attenuates S6K1, 4E-BP1, and eEF2 signaling responses to high-frequency electrically stimulated skeletal muscle contractions. J. Appl. Physiol. 104:625-632.

Wang, L., H. Mascher, N. Psilander, E. Blomstrand, and K. Sahlin (2011). Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 111:1335-1344.

Wilson, J.M., P.J. Marin, M.R. Rhea, S.M. Wilson J.P. Loenneke, and J.C. Anderson (2012). Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. J. Strength Cond. Res. 26:2293-2307.

Wojtaszewski, J.F., P. Nielsen, B.F. Hansen, E.A. Richter, and B Kiens (2000) Isoform-specific and exercise intensity-dependent activation of 5′-AMP-activated protein kinase in human skeletal muscle. J. Physiol. 528:221-226.